Tema

TEMA 1. ANEMIA. CONCEPTO Y EVALUACION
Se define la anemia por la disminución de la masa eritrocitaria. En la práctica' clínica, la anemia viene definida por la disminución de¡ volumen de hematíes medido mediante el número de hematíes en el hemograma, elhematocrito y mejor aún, la concentración de hemoglobina.
En el enfermo anémico se produce un aumento del 2-3 DPG eritrocitario. Esta situación al igual que la acidosis sanguínea o el aumento de temperatura, disminuye la afinidad de la hemoglobina r el 02 (desplazamiento de la curvade saturación a la derecha.
1.2. Evaluación del enfermo con anemia.
En el estudio del enfermo anémico, existen tres parámetros básicos que ayudan en el diagnóstico diferencia.
Volumen corpuscular medio del hematíe (VCM). Según el tamaño del hematíe, las anemias se dividen
en microcíticas (menos de 80 micras cúbicas), normocíticas o macrocíticas (más de 100 micras cúbicas).
ANEMIAS MICROCITICAS, ., En general, las anemias microcíticas se suelen acompañar de hipocromía ya que el tamaño del hematíe se encuentra reducido en aquellos casos en los que disminuye la cantidad de hemoglobina (cromía), que presenta elhematíe. Ya que la hemoglobina está constituida por una mezcla de hierro, cadenas de globina y pigmento hem, lasenfermedades en las que se produce alteración de alguno de estos componentes, " general presentan un tamañopequeño. La causa más frecuente de microcitosis es la ferropenia, pero la anemia de enfermedad crónica, a pesar deque habitualmente es normocítica, puede ser microcítica, al igual que las talasemias, las anemias sideroblásticashereditarias y la intoxicación por plomo.
La causa más frecuente es la denominada anemia de enfermedad crónica o por mala utilización del hierro (esta anemia ocasionalmente puede ser microcítica).
ANEMIAS MACROCITICAS la mayoría de las anemias macrocíticas son megaloblásticas. No se debe confundir el concepto de macrocitosis, tamaño grande del hematíe, con el de megaloblastosis, tamaño grande de precursores hematologicos en la medulaósea.por supuesto, todas las anemiasmegaloblásticas son macrocíticas, pero no todas las anemias macrocíticas sonde causa megaloblástica. Las anemias secundarias a tratamiento quimioterápico, la aplasia de médula ósea, elhipotiroidismo, los síndromes mielodisplásicos y las anemias sideroblásticas adquiridas pueden tener un tamañogrande de¡ hematíe.
VCM Normal
Enf. crónica.
Enf. crónica (a veces).
Los reticulocitos son hematíes ' jóvenes. Su presencia en la sangre periférico traduce la función de la médula ósea.
El porcentaje de reticulocitos en referencia a¡ total de hematíes en sangre periférico es de alrededor de¡ 1% (50.000reticulocitos por milímetro cúbico de sangre). Las anemias que presentan elevación en el número de reticulocitosreciben el nombre de anemias regenerativas, y el prototipo de dichas anemias es la hemólisis. Las anemias que noelevan el número de reticulocitos en la sangre o lo presentan descendido reciben el nombre de anemiashiporregenerativas, y el prototipo es Ia aplasia medular. En general, un número no elevado de reticulocitos suele'traducir una enfermedad de la propia médula ósea o bien un trastorno carencia¡, que evita que la médula ósea seacapaz de formar células sanguíneas. En este sentido, una excepción sería la invasión de la médi7la ósea por metástasis (anemia mieloptísica), en cuyo caso los reticulocitos pueden estar incrementados a pesar de presentar lamédula ósea una enfermedad.
c. Estudio de la extensión de la sangre periférico.
Se trata de] estudio de la morfología de las' células sanguíneas, no solamente de la serie roja sino del resto de las otras series.
Ejemplo de hallazgos en la extensión de sangre periférico y su correlación con algunas enfermedades: Rouleaux - disproteinemias, como el mieloma múltiple.
Hematíes en espuela - insuficiencia renal.
- Dacriocitos o hematíes en lágrima - mieloptisis.
- Poiquilocitos - mielodisplasia.
- Dianocitos - ictericia obstructiva y hemogiobinopatías.
- Punteado basófilo prominente - intoxicación por plomo o anemias sideroblásticas.
- Policromatófilos - hemólisis.
- Esferocitos - esferocitosis hereditaria o inmunohemólisis.
- Cuerpos de Heinz - hemólisis por oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa o - Esquistocitos o hematíes fragmentados - hemólisis traumática.
- - Cuerpos de Howell-jolly - hipoesplenismo.
La anemia son siempre la manifestación de un proceso patológico subyacente, debiendo distinguirse, en primer lugar, las manifestaciones clínicas debidas a la anemia de todos aquellos otras producidas por la enfermedad
fundamental. No obstante, en determinadas ocasiones las manifestaciones de la anemia constituyen la única
expresión clínica de la enfermedad.
El estudio de una anemia requiere la elaboración de una historia clínica detallada y de realización de un minucioso examen físico de¡ paciente.
El síndrome anémico consta de un conjunto de signos y síntomas que ponen de manifiesto el descenso de la capacidad oxigenada de la sangre y la puesta en marcha de los llamados mecanismos de compensación.
Las principales manifestaciones clínicas del síndrome anémico son: Palidez cutáneo mucosa: Es debido al descenso de concentración de hemoglobina en la sangre que irriga piel ymucosas, También contribuye la vasoconstricción secundaria a causa de la redistribución del volumensanguíneo.
Manifestaciones generales: La astenia, y fatiga muscular precoz son síntomas importantes y en generalprecoces.
Manifestaciones cardiovasculares: Son relativamente frecuentes en las anemias moderadas y graves; entreellas están la taquicardia, disnea de esfuerzo y soplo sistólico funciona¡.
Trastornos nerviosos: Aparecen con cierta frecuencia en sujetos con edades relativamente avanzadas, especialmentecuando existe esclerosis cerebral. Consiste principalmente en cambios de conducta, cefaleas y trastornos visuales, o Trastornos gastrointestinales: Entre ellos están la anorexia, náuseas y a veces constipación
Que suelen observasen frecuentemente en cual tipo de anemia.
. Trastornos genito-urinarlos: Las mujeres en edad fértil puede aparecer tendencia a la amenorrea.
. ANEMIA FERROPENICA La ferropenia es la causa más frecuente de anemia. No todos losenfermos con ferropenia llegan a desarrollar anemia, considerándose que hasta el 20% de las mujeres y el 50% delas embarazadas presentan ferropenia.
4.1. Metabolismo del hierro.
El contenido total del hierro del organismo es de unos 50 a 55 miligramos por kg de peso en el varón y 35 a 40 en la mujer. El hierro forma parte de la molécula de hemoglobina, miogiobina y otros compuestos.
Las pérdidas diarias de hierro son de alrededor de 1 miligramo, como consecuencia de la descamación de las células del epitelio gastrointestinal, genitourinario y piel. En situaciones como la menstruación, el embarazo y lalactancia, la pérdida de hierro se incrementa.
La ingesta diaria de hierro en el alimento es de 1 0 a 30 miligramos, de los que se absorben aproximadamente un miligramo en duodeno, yeyuno proximal y yeyuno medio. la absorción de hierro se incremento por la acción delácido gástrico, ácido ascórbico y citrato 'y disminuye por los citratos y cereales de la dieta.
Una vez absorbido, el hierro es transportado en la sangre mediante la transferrina en forma férrica (la absorción se realiza en forma ferrosa o reducida). La capacidad ligadora de hierro de la transferrina es de aproximadamente33%, es decir una de cada tres moléculas de transferrina es capaz de transportar hierro en un momento determi-nado. Una mínima cantidad se transporta en plasma por la acción de la ferritina, que presenta muy buenacorrelación con los almacenes de hierro del organismo.
A través de la sangre el hierro llega a los precursores eritroides, pasando posteriormente a las mitocondrias para unirse a la protoporfirina y formar el pigmento hem. El hierro que no se utiliza para la hematopoyesis queda enforma de depósito en los macrófagos en forma de ferritina y hemosiderina.
Con respecto a la absorción del hierro, hay 2 clases de hierro dietario: el hierro que forma parte de grupos hemo y elque no forma parte de grupos hemo.
En la dieta humana la fuente básica de hierro hemo es la hemoglobina y la mioglobina (proviene del consumo decarne, pollo y pescado). El hierro que no forma parte de grupos hemo se obtiene de cereales, legumbres, frutas yvegetales.
La absorción promedio de hierro hemo de alimentos que contienen carne es de 25%. La absorcion de hierro degrupos hemo puede variar desde alrededor del 40% si la persona tiene deficiencia de hierro, hasta un 10% si tieneexceso de hierro.
Si los alimentos se cocinan por mucho tiempo y a alta temperatura, el hierro hemo se degrada y convierte en no-hemo.
El calcio es el unico factor dietario que influye negativamente en la absorcion del hierro (hemo y no-hemo) Factores que favorecen la absorcion del hierro: ácido ascórbico (NR: vitamina C - natural y sintética), ingesta decarne, pescado y pollo, y vegetales fermentados (ej: salsa de soja).
PROMOTORES DE LA ABSORCION DEL HIERRO:El ácido ascórbico es el mas potente favorecedor de la absorción de hierro no-hemo.
). Epidemiológicamente se ha asociado la ingesta de carne con baja prevalencia de anemia.Pero aporta hierro hemo ysi esta cruda Factores que inhiben:fitatos y otros fosfatos de inositol (por ejemplo los que se encuentran en el salvado), compuestos fenólicos quecomplejan el hierro (ej: los que hay en el te, cafe, cacao, vino tinto), calcio y proteinas de soja.
El calcio, consumido como sales de calcio o en productos lácteos interfiere significativamente con la absorcion deambas fuentes de hierro (hemo y no hemo). Como tanto el calcio como el hierro son nutrientes esenciales, nopodemos considerar al calcio un inhibidor tal como a los fitatos o compuestos fenolicos. La solucion práctica paraesta competencia es incrementar la ingesta de hierro, su biodisponibilidad y evitar consumir al mismo momentoalimentos ricos en hierro y calcio.
Por razones aun no conocidas, la adicion de proteinas de soja a una comida, reduce la fraccion de hierro absorbida.
Esta inhibicion no se justifica solamente por el alto contenido de fitatos de la proteina de soja. Sin embargo, por elalto contenido de hierro en la proteina de la soja, el efecto final es usualmente positivo. En alimentos infantilespuede compensarse ese efecto añadiendo suficiente ácido ascórbico. Algunas salsas de soja fermentadas sinembargo, mejoran la absorcion del hierro.
En este reporte tambien se mencionan los requerimientos para niños, embarazadas, lactantes, mujeres y hombres.
Interesante y actualizado. la vitamina C aumenta la absorción del hierro no hemo, y deja igual (de bien) la del hemo (su absorción es independiente de factores dietéticos). Pero la cosa esque sólo el 40 % del hierro de la carne (de media) es hierro hemo, y el otro 60 % es no hemo, así que para todos esimportante tomar vitamina C con las comidas. La principal fuente de hierro dietético en omnívoros, es el hierro nohemo. Y por supuesto en vegetarianos Disminución de aporte de hierro: dieta inadecuada.
Disminución de absorción: aciorhidria, cirugía gástrica, enfermedad celíaca.
Incremento de pérdidas de hierro: gastrointestinal con sangrado crónico (es la causa más frecuente en el varón).
Menstruacción y pérdidas ginecológicas (es la causa habitual en mujeres).
Síndrome anémico general: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
Consecuencias derivadas de la ferropenia: estomatitis angular, glositis, ocena (atrofia crónica de la mucosanasal), coiloni@uia 0 uñas en cuchara, disfagia (síndrome de Plummer-Vinson, también llamado de Patterson-Brown-Kelly, secundario a la presencia de membranas hipofaríngeas y esofágicas), neuralgias y parestesias,ocasionalmente hipertensión intracraneal benigna.
La anemia ferropénica es una anemia característicamente microcítica (disminución de VCM) e hipocroma (disminución de HCM, CHCM).
Entre las alteraciones de laboratorio se objetivan: disminución de sideremia, incremento de la concentración de transferrina de] suero (también denominada capacidad ligadora de hierro) y disminución de la saturación detransferrina, además de una disminución de la ferritina sérica. Puede haber también descenso de¡ número de leucocitos e incremento de plaquetas (la ferropenia es una causa habitual de trombocitosis).
Otros parámetros que también se alteran en la ferropenia son: protoporfirina libre del hematíe, que se encuentra incrementada como consecuencia de un exceso relativo de protoporfirina al descender el hierro y, la IDH, que seencuentra incrementada (índice de distribución de hematíes, que es una medida de la anisocitosis o variación deltamaño de los hematíes). La IDH se encuentra incrementada en la ferropenia, a diferencia de la talasemia dondesu valor es normal. Aunque no es habitual la necesidad de realizar estudio de médula ósea en la ferropenia, encaso de realizarse encontraríamos una disminución o ausencia de los depósitos de hierro).Ademásdel diagnósticodeferropenia, es necesaria la realización del diagnóstico etiológico, que como ya se ha comentado suele ser lapérdicta crónica de sangre en aparato genital femenino o tubo digestivo.
Ferritina sérica Administración de hierro oral en forma de'sal ferrosa (para facilitar su absorción). Esta administración de hierro debe mantenerse hasta la normalización de los depósitos de hierro, que ocurre tras 3 a 6 meses después de corregirla anemia El tratamiento con hierro oral puede producir molestias gástricas. El primer signo de respuesta al hierrosuele ser un incremento del porcentaje de reticulocitos, aproximadamente hacia los 1 0 días de tratamiento, 1,1normalización de la hemoglobina suele aparecer hacia los dos imeses., En casos excepcionales es precisa la administración de hierro parenteral, en forma de complejo dextrano-hierro, administrado intramuscular o intravenoso. Son indicaciones de¡ tratamiento parenteral la intolerancia oral alhierro, la ausencia de absorción oral, la pérdida de¡ hierro a velocidad superior a la reposición por vía oral o laenfermedad inflamatorio intestinal.
ANEMIA DE ENFERMEDAD CRONICA 0 POR MALA UTILIZACION DEL HIERRO
Dicha anemia es la segunda causa en orden de frecuencia de anemia, tras la ferropenia.
Generalmente es una anemia normocítica y normocrómica, pero en ocasiones puede ser microcítica e hipocroma, estableciéndose entonces la necesidad del diagnóstico diferencia¡ con la anemia ferropénica.
5.1. Patogenia.
El mecanismo fundamental de producción de anemia en las enfermedades crónicas consiste en una disminución de la utilización del hierro de los macráfagos de depósito, el cual no pasa al plasma ni a los precursores de la serieroja, ocasionándose como consecuencia una disminución del hierro plasmático (hiposideremia) y una falta deutilización del hierro por los precursores eritroides.
Otros mecanismos complementarios a la anemia en dichas enfermedades sería una disminución de la vida media del hematíe y una inadecuada respuesta de la médula ósea, como consecuencia de una disminución de laeritropoyesis por la acción de productos producidos en situaciones de enfermedades crónicas, tales como elinterferón y el factor de necrosis tumoral.
5.2. Diagnóstico.
Al igual que en la ferropenia, en la anemia de enfermedad crónica existe hiposideremia.
A diferencia de la situación de ferropenia, existe una disminución de la concentración de transferrina y una saturación de transferrina que puede ser normal o disminuida.
Si hiciéramos un estudio de médula ósea, encontraríamos un incremento del hierro de depósito.
Esto también puede ponerse de manifiesto mediante la determinación de ferritina sérica, que se encuentra incrementada a diferencia de la ferropenia 5.3. Tratamiento.
Debe ser el de la enfermedad asociada (procesos inflamatorios, infecciones crónicas, procesos tumorales).
A pesar de la hiposideremia, en esta enfermedad no debe administrarse hierro, ya que el problema no reside en la ausencia de hierro, sino en una mala utilización del mismo.
¿Cómo estudiara un enfermo con anemia microcítica hipocrómica? Hay que tener en cuenta que las dos causas más frecuentes de dicho tipo de anemia son en primer lugar la ferropenia y en segundo lugar la anemia de enfermedad crónica.
Entre los parámetros del propio hemograma, una elevación del IDH es sugestiva de ferropenia.
A continuación deberían solicitarse pruebas de laboratorio, tales como sideremia, transferrina y ferritina. La disminución de hierro sérico no sirve, como acabamos de ver, para diferenciar ambos procesos. Una transferrinaelevada y una ferritina disminuida sugiere ferropenia. Una transferrina no aumentada y una ferritina séricaincrementada sugiere anemia de enfermedad crónica.
En último caso, el estudio de la médula ósea serviría para diferenciar ambos procesos (hierro de depósito incrementado en la anemia de enfermedad crónica y disminuido en la ferropenia).
TEMA 6. ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
6.1. Concepto y caracteres generales.
Las anemias megaloblásticas, causadas por deficiencia de folato o vitamina B 12, tienen en común una alteración en la síntesis de¡ ADN, ya que tanto el folato como la vitamina Bl 2, participan en una reacción necesaria para lasíntesis de dicho ADN, que consiste en la formación de timidilato a partir de uridilato.
A causa de la disminución de velocidad de síntesis de ADN, se produce un retardo en la división celular, y esta alteración provoca 0 s cambios morfológicos característicos de las anemias megaloblásticas, consistentes en un grantamaño de los precursores de las células sanguíneas en la médula ósea y en la sangre periférico. Como el trastornoafecta también a otras series hematológicas, es frecuente la pancitopenia.
En la médula ósea de la anemias megaloblásticas, además de un crecimiento en el tamaño de los precursoreshematopoyéticos, se produce un aumento de la población hematopoyética, a consecuencia del retardo en la divisióncelular. También puede ocasionarse la destrucción intramedular de las células hematopoyéticas (situación deeritropoyesis ineficaz). La sangre periférico se caracteriza por hematíes de gran tamaño (macroovalocitos, con unaumento de VCM y también d-el HCM), neutrófilos hipersegmentados y reticulocitos no aumentados Entre las alteraciones bioquímicas, es muy característica de las anemias megaloblásticas la elevación de LDH sérica, al igual que en las hemólisis, como consecuencia de la destrucción de las células hematopoyéticas en lamédula ósea (eritropoyesis ineficaz). Una de las características más útiles en el diagnóstico de las an mi.as megaloblásticas es la presencia de neutrófilos hipersegmen dos. Sin embargo hay que tener en cuenta que dicha alteració desaparece cuando elenfermo ha recibido tratamiento.
6.2. Anemia por deficiencia de vitaminaBl2.
la vitamina B12, también denominada cobalamina por presen tar cobalto en su molécula, aparece en alimentos de origen animal Los almacenes de vitamina Bl 2, aparecen fundamentalmente e el hígado, y su nivel es tanelevado que la deficiencia tarda años e producirse.
Mediante la acción de los jugos gástricos, se produce una libera ción de la cobalamina de las proteínas de¡ alimento. A continua ción, la vitamina B12 se une al factor intrínseco (elaborado por las células parietalesgástricas) que va a transportar a la vitamina Bl 2 a lo largo del todo el intestino delgado hasta el íleon termina¡,donde, a partir de receptores específicos, se produce la absorción de la vitamina Bl 2 hacia el plasma. En lasangre la vitamina Bl 2 está unida a la transcobalamina. La transcobalamina 11 es la principal proteína detransporte de la vitamina absorbida "de novo", pero presenta una corta vida media. Dicha transcobalamina essintetizada en el hígado. La transcobalamina 1 (sintetizada en los neutrófilos) transporta la mayor parte de lavitamina B12 circulante como consecuencia de su mayor vida media.
1 )Disminución de la ingesta: dietas vegetarianas estrictas.
2) Disminución de la absorción.
- Deficiencia de factor intrínseco: gastrectomía, anemia perniciosa (de la que se hablará posteriormente).
- Alteración intestinal, sobre todo del íleon termina¡.
- Infestación por bacterias o parásitos (Diphyllobotrium latum).
- Deficiencia de receptores ¡leales para factor intrínseco (síndrome de lmerslund).
- Alteraciones pancreáticas.
- Fármacos (anticonceptivos, alcohol, colestiramina).
3) Incremento de las necesidades: embarazo, neoplasias, hipertiroidismo.
Alteración en la utilización: inactivación de la vitamina B12 de almacén mediante el óxido nitroso de laanestesia.
La causa habitual de deficiencia de cobalamina es la anemiaperniciosa. La anemia perniciosa suele ser una enfermedad que aparece en edades avanzadas, en razas nórdicas y que presenta agrupación familiar. El trastorno consiste en una gastritis crónica atrófica, que ocasiona destrucción de las células parietales gástricas, lo que produce disminución del factor intrínseco y como consecuencia, carencia deabsorción de vitamina Bl 2. Se trata de un proceso autoinmune, objetivándose en el suero del enfermo anticuerposcontra células parietales y contra el factor intrínseco, además de otros trastornos autoinmunes como anticuerposantitiroideos y asociación a procesos como enfermedades autoinmunes tiroideas o de otro origen. La anemiaperniciosa es un proceso premaligno, por lo cual es necesario el seguimiento del enfermo para diagnóstico precozde cáncer gástrico.
Debe tenerse en cuenta que por la destrucción de las células parietales, se ocasiona aciorhidria, que ' puede a su vez ocasionar una disminución de la absorción del hierro de los alimentos.
En su diagnóstico se utiliza la prueba de Schilling. Dicha prueba consta de varias partes:1' Parte. Administración de vitamina Bl 2 por vía parenteral (tiene como finalidad rellenar los depósitos de vitamina Bl 2).
2' Parte. Administración de vitamina B12 por vía oral y marcada con un radioisótopo. A continuación se determina la eliminación de vitamina Bl 2 en la orina. Lo normal es que se elimine más del 7% de la vitamina quese administró por vía oral, una eliminación inferior al 5% es anormal. Es evidente que la disminución de laeliminación urinaria de vitamina Bl 2 puede ser ocasionada por un trastorno en la absorción o por una deficienciadel factor intrínseco por lo que a continuación debe realizarse.
3' Parte. Administración de vitamina Bl 2 por vía oral radioactiva además de factor intrínseco. Si en esta ocasión la eliminación urinaria persiste disminuida, se trata de un trastorno en el íleon termina¡. Si la eliminaciónurinaria aumenta, es provocado por deficiencia del factor intrínseco, es decir, anemia perniciosa.
DIAGNOSTICO DE LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA.
La forma más sencilla consiste en determinar la concentració sérica de vitamina Bl 2. Se puede observar también un increment en la eliminación urinaria de metilmalónico (que no se objetiva en 1 deficiencia de folato).
CLINICA DE LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA.
Además de las citadas alteraciones hematológicas, que afectan n solamente a la serie roja sino también al resto de las serie hematopoyéticas, se objetivan los siguientes trastornos: Alteraciones neurológicas que son motivadaspor alteración en la mielinización, ya que la vitamina B12 participa en la formación de una sustanciaímprescindible para la formación de mielina como es la sadenosilmetionina. Las alteraciones neurológicas másfrecuentes son las polineuropatías. La alteración más característica es la denominada degeneración combinadasubaguda medular, en donde se producen alteraciones en los cordones laterales y posteriores de la médula espinal,manifestados por alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva En fases avanzadas se puede ocasionardemencia (descartar siempre la deficiencia de cobalamina en personas con demencia, ya que tratadas precozmentepueden mejorar, al igual que en la demencia provocada por hipotiroidismo).
Cuando hay deficiencia de cobalamina, la médula ósea y el sistema nervioso compiten entre sí para aprovechar la escasa vitamina. Por ello, característicamente, las alteraciones neurológicas no siempre se presentan conalteraciones hematológicas, e incluso los trastornos neurológicos más graves se suelen ver en enfermos con ane-mias poco importantes.
Administración de vitamina Bl 2 parenteral, que en el caso de la anemia perniciosa debe ser de por ,¡da. Se produce una respuesta reticulocitaria rápida al cuarto o quinto día. Es aconsejable la administración de ácidofólico, ya que la deficiencia de cobalamina ocasiona a su vez un déficit intracelular de folato. imprescindibleseguir la eventual transformación de la gastritis crónica de la anemia perniciosa en carcinoma gástrico.
6.3. Anemia por deficiencia de folato.
Es la causa más frecuente de anemia megaloblástica.
METABOLISMO DEL FOLATO.
El ácido fólico, también denominado pteroil monoglutámico, es una forma inactiva que precisa activarse por la acción de las folato reductasas de¡ organismo, para transformarse en la forma activa, también denominada ácidotetrahidrofólico o ácido folínico.
El ácido fólico aparece no solamente en productos cárnicos sino también en verduras, legumbres, levaduras y frutos secos.
Se absorbe fundamentalmente en el yeyuno y se deposita en el hígado (las reservas de folato hepáticas son útiles
solamente para tres o cuatro meses, a diferencia de la vitamina Bl 2 que puede tardar hasta tres a seis años enagotarse).
ETIOLOGIA DE LA DEFICIENCIA DE FOLATO.
1 )Disminución de aporte: desnutrición, etilisnio.
Disminución de absorción: enteropatías y fármacos (anticonvulsivantes y anticonceptivos).
Aumento de consumo: embarazo, infancia, hemopoyesis hiperactiva, hipertiroidismo. Activación bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de la folato reductasa: metotrexate., trinietoprini,hidantoínas, barbitúricos, triamterene.
Incremento de pérdidas: la enteropatía pierde proteínas, hemodiálisis, hepatopatía crónica.
CLINICA DE LA DEFICIENCIA DE FOLATO.
la misma que la deficiencia de cobalamina sin trastornos neurológicos, ya que el ácido fólico no es necesario para la síntesis de mielina.
DIAGNOSTICO.
Determinación de folato sérico o, mejor, intraeritrocitario.
Administración de ácido fólico. En el caso de producirse la anemia por alteración en las folato reductasas debe administrarse ácido folínico.
Se aconseja administrar ácido fólico a los enfermos con ' procesos hemolíticos crónicos, ya que el incremento de la hemopoyesis ocasiona hiperconsunio de ácido fálico y puede ocasionarse una deficiencia de dicho ácido fólico(crisis megaloblástica).
Estilo de vida:
Respirar aire sano y puro, e incluso dormir con la ventana abierta por la noche; para tener una buenaaireación. Pasar el menor tiempo posible en sitios cerrados calurosos y poco ventilados, es preferibleestar en contacto con luz natural.
Ropa ligera y no ceiiida al cuerpo, para dejar siempre libre acceso al aire.
o Paseos por el campo y ejercicio corporal.
Baños de sol, sobre todo en la columna vertebral. Protegiendo la cabeza y evitando las horascentrales.
Clima de alta montaña; alturas superiores a 1500 m. favorwm la formación de hematies;disminuyendo el óxigeno y aumentando la hematopoyetina.
Dependiendo de la debilidad del estado del paciente aconsejaremos un lavado diario de todo el cuerpo por la mañana al levantarse con agua y vinagre; siendo la temperaturadel agua de templada en un principio para ir pasando a fría conforme mejore el enfermo.
Acostándose enseguida para entrar en reacción.
Otra opción son los frotamíentos con una toalla mojada en agua fría, por todo el cuerpo. Y a continuación, vestirse de manera que no pase frío.
Dar un paseo diario por agua fresca, no muy fría, con pies descalzos hasta la pantorrilla, por espacio de 4-5 niinutos.
Dos o tres veces por semana ponerse una camiseta einpapada en agua de sal y flores de heno. (J. Kneipp, Madrid, 1992) Regular la digestión gravemente alterada en estos enfermos, y para ello restableceremos la temperatura norinal del intestino con compresa de agua fiía en el vientre después del almuerzo,sin que pase frío y teniendo la precaución que los pies esten calientes. Lavado de sangre diario, con cajón de vapor o a días alteraos, reemplaza al sol, purificando la sangre y tonificando el cuerpo entero. (M. Lemeta, 1974) Anemia Ferropénica: Dieta vegetariana con abundancia en dmentos ricos en Fe; col, zanahoria, perejil, alimentosde hoja verde, ortiga, jugo de manzana, albaricoque, uva negra, puerro, nújo, germen de trigo,leguinbres, Puede resultar conveniente condimentar los platos con hiervas aromáticas condirnenficias;(estragón, mejorana, ajedrea, albaca, orégano, tomillo, etc.).CCaldos antioxidantes.
Vitamina C, para una mejor asimilación del hierro.
No mezclar en la comida diferentes tipos de Fe, escojer un producto y dar buena cantidadEvitar la fermentación intestinal (para mejorar la absorción intestinal), se puede usar pandextrinado y jugo de col y remolacha fennentados.
Agua míneromedicinal ferrosa en el rnismo manantial; una cura durante nueve días.
cobre ·Caldos de cereales, utilizando, trigo, maíz, cebada, y avena. Preparando sopas espesas de trigo machacado, verduras, quáker. (M. 1974)
·Restringir al mínimo imprescindible el consumo de sal, no usándola jamás en ensaladas y apenas en los alimentos cocinados. (Integml d 56) Por déficit de vitamina B 12, dieta vegetariana.
·Mantener una buena flora intestinal para conseguir la absorción de la vitanúna B 12. Interesa tomar hoja verde.
Dicta vegetariana; arroz integral, apio, levadura de cerveza. Polene> Eliminar tóxicos.
Cola de caballo.
Ortiga mayor.
Drogas con sales de Fe: Ortiga mayor.
Otras drogas coadyuvantes: Grosellero negro. Naranja amarga. Limonero.
Jugo de papaya.

Source: http://www.unizar.es/med_naturista/Tratamientos/Hematolo/Anemias.pdf