Oms: protocolo de tratamiento de la hta 1999

OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 Protocolo de Tratamiento de la Hipertensión de la Organización Mundial
de la Salud-Sociedad Internacional de Hipertensión 1999
Título reducido: Protocolo de Tratamiento de la Hipertensión 1999
Cita bibliográfica: Chalmers J et al. WHO-ISH Hypertension Guidelines Committee. 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension
Guidelines for the Management of Hypertension. J Hypertens, 1999, 17:151-185.
El presente Protocolo fue elaborado por el Subcomité de Protocolos del Comité Coordinador de la Hipertensión Leve de la Organización Mundial de laSalud-Sociedad Internacional de Hipertensión (WHO-ISH), cuyos miembros se relacionan al final del artículo. Este protocolo representa la cuarta revisión de losProtocolos WHO-ISH y se finalizó tras su presentación y discusión en el 7º Congreso sobre Hipertensión WHO-ISH, Fukuoka, Japón, 29 Sept-1 Oct de 1998. Laversión anterior del Protocolo se publicó en Bull WHO 1993,71:503-517 y J Hypertens 1993,11:905-918. file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (1 of 50) [09/04/2000 13:16:44] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (2 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (3 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 El presente Protocolo llega en un momento críticamente importante en todo el mundo para el manejo de la hipertensión y la prevención de los trastornoscardiovasculares asociados. Durante la segunda mitad del siglo XX hemos asistido a una disminución progresiva de la mortalidad cardiovascular en Norteamérica,. Al mismo tiempo, el control de la hipertensión en estas zonas ha mejorado considerablemente. Por ejemplo, los Estudios delos Exámenes de Salud en los EE.UU. han demostrado que mientras que en 1976-80 el 10% de los hipertensos habían disminuido sus cifras por debajo de 140/90en algunos casos, haya disminuido. En el Reino Unido, un reciente estudio indicaba que sólo el 6% de los hipertensos habían disminuido sus cifras por debajo de140/90 mmHg. También en los EE.UU. hay evidencia reciente de que las tasas de mortalidad ajustadas por edad por accidente cerebrovascular (ACV) han aumentadoligeramente y de que se ha enlentecido la velocidad de disminución de la mortalidad por cardiopatía coronaria (CC). Además, como resultado del envejecimiento de lapoblación en la mayoría de los países desarrollados, el número total de casos de ACV y CC aumentan o se mantienen, incluso hasta en los países que siguenexperimentando caídas en las tasas específicas ajustadas por edad.
Aún más preocupante es el rápido desarrollo de la "segunda ola" de la epidemia de enfermedades cardiovasculares que ahora se está extendiendo por los países endesarrollo y los antiguos países socialistas. Es evidente que la mortalidad y la incapacidad por CC y ACV están aumentando tan rápidamente en estas partes del mundoque serán la primera y cuarta causas mundiales de mortalidad respectivamente en el año 2020. Debido al papel central de la hipertensión en la patogénesis tanto de la file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (4 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 CC como del ACV, está claro que uno de los mayores retos al que se enfrentan las autoridades sanitarias y los médicos es el control de la hipertensión por todo elmundo, tanto en los pacientes de forma individual como a escala comunitaria.
1.1. Ámbito de aplicación y objetivo del Protocolo
El presente protocolo fue realizado con el ánimo de guiar a los médicos responsables de la atención a los pacientes con hipertensión. Se complementa con un conjuntoacompañante de "Protocolos de Práctica" para médicos de atención primaria y otros médicos que dan asistencia a los pacientes hipertensos en distintos países delmundo. El Protocolo de 1999 vuelve otra vez a centrarse en el manejo de los pacientes con hipertensión "moderada", ya que suele haber incertidumbre entre losclínicos y entre los planificadores sobre el manejo de esta situación. Dado que los determinantes de enfermedad cardiovascular en los pacientes hipertensos sonbásicamente multifactoriales, este Protocolo ofrece recomendaciones para la reducción de riesgo mediante la disminución de las cifras tensionales, en un contexto quereconoce la importancia de las estrategias de manejo de otros factores de riesgo que afectan con frecuencia a los individuos con hipertensión.
El Protocolo no se ocupa del manejo de formas más graves de hipertensión excepto en términos generales, ni del manejo de pacientes con formas secundarias dehipertensión. Además, este Protocolo tampoco se ocupa de la prevención primaria ni del control de la hipertensión en el ámbito comunitario. Estas estrategias, que sontratadas en cualquier otro sitio, son complementarias de la estrategia clínica que es en lo que se ocupa este Informe.
Cuadro 1. El Protocolo de 1999
Este protocolo ofrece recomendaciones basadas en la interpretación conjunta de expertos del Subcomité de Protocolos WHO-ISH de la evidencia disponible obtenida a partir de estudios epidemiológicos y ensayosclínicos.
El objetivo principal es ofrecer información equilibrada para servir como guía al clínico, en vez de dar reglas rígidas que coartarían su capacidad de juicio sobre el manejo de pacientes concretos que diferirán en suscaracterísticas personales, médicas, sociales, étnicas y culturales.
El Protocolo WHO-ISH está escrito para una audiencia mundial de comunidades que difieren mucho en la naturaleza de su sistema sanitario y en la disponibilidad de recursos.
Esperamos que lo usen expertos nacionales y continentales como base para la elaboración de recomendaciones diseñadas de forma específica para el manejo de los pacientes de sus ámbitos geográficos.
2. Determinantes de Riesgo de Enfermedad Cardiovascular en Pacientes Hipertensos
De todos es conocido que en los países occidentales el ACV, la CC y otras enfermedades cardiovasculares frecuentes, como la insuficiencia cardiaca, tienen múltiplesdeterminantes. Los predictores conocidos fundamentales de estas enfermedades se describen sucintamente en esta sección. Su capacidad predictora de enfermedadcardiovascular no es tan bien conocida en otras comunidades, aunque evidencias recientes provenientes de poblaciones del este de Asia sugieren que para la tensiónarterial y para la colesterolemia puede haber relaciones similares en el Este y en el Oeste. Se dispone de muy poca evidencia sobre los determinantes de lasenfermedades cardiovasculares frecuentes en otras grandes poblaciones como las de África subsahariana, India o Sudamérica.
2.1. Efectos de la tensión arterial sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular
2.1.1. Accidente cerebrovascular
Las cifras de tensión arterial, tanto sistólica como diastólica, se han mostrado relacionadas de forma positiva y continua con el riesgo de ACV en un amplio rango de file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (5 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 niveles en poblaciones tanto del hemisferio occidental como del oriental,. Entre personas sobre todo de mediana edad, unas cifras usuales 5 mmHg más bajas detensión arterial diastólica (TAD) de forma prolongada se mostraron asociadas con un riesgo de ACV un 35-40% más bajo, sin identificarse un nivel inferior por debajoaumenta también rápidamente con la edad (ver más adelante), los ancianos siguen padeciendo la gran mayoría de las enfermedades cardiovasculares asociadas con lahipertensión. Las cifras de tensión se relacionan positivamente con la hemorragia cerebral y el infarto cerebral, aunque la asociación parece ser un poco más fuerte parala hemorragia que para el infarto.
Cuadro 2 Hipertensión y Tensión Normal
Las cifras de tensión están relacionadas de forma mantenida con los riesgos de enfermedad cardiovascular, por lo que la definición de hipertensión es arbitraria.
Muchas enfermedades asociadas con la tensión arterial aparecen en individuos que generalmente serían La mayor parte de la evidencia sobre beneficios y riesgos de la disminución de las cifras tensionales proviene de estudios en pacientes seleccionados por tener hipertensión.
No está claro si las estimaciones del efecto del tratamiento obtenidas de ensayos en hipertensos pueden extrapolarse a individuos con cifras de tensión más bajas.
Hay razones de peso para suponer que los pacientes de alto riesgo sin hipertensión pueden beneficiarse de la disminución de sus cifras de tensión y hace falta que se pongan en marcha ensayos para investigar estaposibilidad.
2.1.2. Cardiopatía coronaria
Las cifras de tensión también han mostrado una asociación positiva mantenida con casos de CC importante (muerte por CC o infarto de miocardio no mortal). Lafuerza de esta asociación es de casi dos tercios de la del ACV, y parece ser similar en un amplio rango de cifras de tensión, que incluye a individuos tanto hipertensoscomo normotensos. Igualmente, no se ha identificado ningún valor por debajo del cual el riesgo ya no disminuye.
2.1.3. Insuficiencia cardiaca y nefropatía
Tanto el riesgo de insuficiencia cardiaca como el de nefropatía han mostrado relación con las cifras de tensión arterial, aunque la magnitud de estas relaciones sonmenos conocidas que las del ACV y la CC. No obstante, existe evidencia de que los pacientes con antecedentes de hipertensión arterial tienen un riesgo al menos seisveces mayor de insuficiencia cardiaca que el de las personas sin esos antecedentes, y que cada 5 mmHg menos de cifras de TAD se asocian con un riesgo al menos.
2.1.4. Recurrencia de eventos cardiovasculares
En personas con antecedentes de enfermedad cerebrovascular o infarto de miocardio previo, se han notificado asociaciones tanto l, como no lineales(forma de "J")cardiovascular previa file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (6 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 están sujetas a confusión como consecuencia de los efectos de la enfermedad(o su tratamiento) sobre la tensión arterial y, de forma independiente, sobre el riesgo derecurrencia. Los estudios que han intentado controlar esta confusión (bien excluyendo a los pacientes con enfermedad más grave o bien excluyendo los eventosrecurrentes a corto plazo) han demostrado de forma constante asociaciones positivas mantenidas entre las cifras de tensión arterial y el riesgo a largo plazo derecurrencia de ACV y CC, 2.1.5. Presión del pulso y distensibilidad arterial
Hay evidencia de que la presión del pulso (la diferencia entre la tensión arterial sistólica y la diastólica) también está asociada de forma positiva con gran variedad deenfermedades cardiovascularestensiones sistólica o diastólica. La presión del pulso es un índice de la distensibilidad arterial. Aunque existen razones teóricas para suponer que la distensibilidadarterial es un factor predictivo independiente del riesgo de enfermedad cardiovascular 2.2. Efectos de otros factores de riesgo sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular
2.2.1. Edad
En la mayoría de las poblaciones, los riesgos de enfermedad cardiovascular aumentan a medida que aumenta la edad. Por ejemplo, en varones Británicos con edadesentre 45 y 74 años, hay un aumento de 3-4 veces en la mortalidad por ACV y por CC cada década. Este potente efecto de la edad sobre el riesgo de enfermedad tieneconsecuencias importantes sobre los efectos de la tensión arterial y otros factores de riesgo en la aparición de la enfermedad. Concretamente, aunque los efectosrelativos de algunos factores de riesgo disminuyen a medida que avanza la edad, los efectos absolutos de estos factores de riesgo aumentan característicamente con laedad debido a un riesgo basal de enfermedad cardiovascular más alto en la gente de mayor edad.
2.2.2. Sexo
En la mayoría de edades, los riesgos de enfermedades cardiovasculares son mayores en varones que en mujeres, aunque esta diferencia disminuye a medida queaumenta la edad y es mayor para la CC que para el ACV. Por ejemplo, en los EE.UU. para edades entre 34 y 74 años, los riesgos de muerte por ACV son un 30% másaltos en varones que en mujeres, mientras que los de CC son 2-3 veces más altos en varonessimilares en varones y mujeres.
2.2.3. Enfermedad cardiovascular previa
Los antecedentes personales de enfermedad cardiovascular clínicamente manifiesta son un predictor particularmente importante del riesgo posterior de eventoscardiovasculares importantes. Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, suelen tener tasas de mortalidad de un 10% ó más al añohistoria de ACV o TIA, tienen riesgos de ACV del 3 al 5% ó más al año, y el riesgo de otros eventos cardiovasculares importantes supone al menos otro punto en elporcentaje. Los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio o angina inestable tienen una incidencia anual de recurrencia de infarto o muerte por CC del 4% ómás y el riesgo de otros eventos cardiovasculares importantes supone uno o dos puntos más en el porcentaje.
Las manifestaciones subclínicas de enfermedad cardiovascular en pacientes asintomáticos también pueden ser importantes predictores del riesgo posterior. Porejemplo, aparecen altas tasas de eventos clínicos importantes (1% anual) en pacientes con disfunción significativa del ventrículo izquierdo, presencia de ondas Q en o de arteriosclerosis de la carótida 2.2.4. Nefropatía y microalbuminuria
La nefropatía con aumento de la creatinina plasmática y proteinuria es un importante predictor no sólo de insuficiencia renal sino también de eventos cardiovascularesimportantesCaracterísticamente, el riesgo de CC en pacientes con nefropatía terminal (independientemente de su etiología) es tan alto como el de los pacientes con antecedentespersonales de CC. En los diabéticos sin nefropatía evidente, se ha observado que la microalbuminuria está asociada con un aumento de 2-3 veces en el riesgo de file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (7 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 eventos cardiovasculares importantes.
2.2.5 Diabetes, hiperinsulinemia e hiperglucemia
, así como el riesgo de nefropatía. En conjunto,la diabetes aumenta característicamente los riesgos relativos de muerte por CC y por ACV casi 3 veces. Además, en las personas sin diabetes, se ha observado que el.
Cuadro 3 Contribución de la Tensión Arterial y Otros Factores al Riesgo de Enfermedad Cardiovascular
En los pacientes con hipertensión moderada, las diferencias en los riesgos de enfermedad cardiovascular están determinados no sólo por las cifras de tensión arterial, sino también por la presencia y la magnitud de otrosfactores de riesgo.
Por ejemplo, un varón de 65 años con diabetes, antecedentes personales de TIA, y una tensión arterial de 145/90 mmHg tendrá un riesgo anual de evento cardiovascular importante más de 20 veces mayor que un
varón de 40 años con la misma tensión arterial pero sin diabetes ni antecedentes personales de enfermedad
cardiovascular.
Por el contrario, un varón de 40 años con una tensión arterial de 170/105 mmHg tendrá un riesgo de evento cardiovascular importante casi 2-3 veces mayor que un varón de la misma edad con una tensión arterial de145/90 mmHg y con niveles similares de otros factores de riesgo.
Por lo tanto las diferencias en el nivel absoluto de riesgo cardiovascular entre pacientes con hipertensión con frecuencia estarán determinadas en mayor magnitud por otros factores de riesgo que por las cifras de tensiónarterial.
2.2.6 Tabaco
El consumo de tabaco aumenta el riesgo de CC y de ACV isquémico en todas las edades, aunque tiene especial importancia en las pede menos de 65 años, se ha observado que el tabaco aumenta el riesgo de muerte cardiovascular en 2 veces, mientras que en varones de 85 ó más años, se observó queel riesgo aumentaba un 20%. Además de estos efectos del tabaco sobre las enfermedades cardiovasculares, el tabaco también aumenta el riesgo de gran variedad deenfermedades no cardiovasculares, sobre todo respiratorias y neoplásicas.
2.2.7. Lípidos y lipoproteínas
edad, aunque los riesgos absolutos siguen creciendo. Se ha observado en varones de 40 años que una cifra de colesterol total 0,6 mmol/l (23,2 mg/dl) más baja estáasociada con un riesgo de CC un 54% más bajo, mientras que la misma reducción de las cifras en varones de 70 años se asoció con un riesgo un 20% más bajo. Elefecto del colesterol HDL sobre el riesgo de CC no parece estar relacionado con la edad; cada aumento de 0,03 mmol/l (1,2 mg/dl) en el colesterol HDL pareceasociarse con una reducción de al menos un 3% en el riesgo de CC file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (8 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 de enfermedad cardiovascular.
El aumento del índice de masa corporal (IMC: kg/m2) se asocia con mayor riesgo de CC. Comparados con varones delgados, en los varones con un IMC de 25-29 seha observado un 70% de aumento en el riesgo de CC mientras que los varones con un IMC de 29-33 tienen casi 3 veces más riesgo deasociación parece declinar con la edad. El riesgo asociado con la obesidad puede deberse en parte al aumento de la tensión arterial, aunque también puede deberse a ladisminución del colesterol HDL y al aumento de insulina y glucosa, Las cifras plasmáticas de fibrinógeno se asocian de forma positiva con el riesgo de CC y ACV isquémico. En varios estudios, los individuos con cifras de fibrinógenoen el tercil más alto tenían riesgos de CC alrededor de dos veces más elevados que los individuos con cifras de fibrinógeno en el tercil más bajo, El riesgo de CC parece estar reducido entre los consumidores habituales de alcohol (1-3 unidades estándar al día) (sobre todo después de beber hasta la embriaguez), así como con cifras más elevadas de la tensión arterialy riesgos más elevados de distintas enfermedades y lesiones no vasculares.
2.2.11. Ejercicio físico
El ejercicio físico aeróbico frecuente reduce el riesgo de CC. Se ha observado que las personas que realizan alrededor de 20 minutos diarios de ejercicio de una. Estos beneficios podían deberse en partea los efectos hipotensores del ejercicio, aunque también podrían estar involucrados otros factores metabólicos que pudieran verse activados por el ejercicio, como el.
2.2.12. Tratamiento hormonal sustitutivo
En estudios realizados en países occidentales, el uso de tratamiento hormonal sustitutivo (THS) ha mostrado asociación con riesgos un 30-50% más bajos de CC en. No está claro si esta asociación es el reflejo de un efecto protector real del THS o de la selección de mujeres de bajo riesgo para el THS.
Los resultados de un ensayo reciente del THS en mujeres con CC no pudieron demostrar ningún efecto protector del THS en la recurrencia de CC.
2.2.13. Status socioeconómico
El status socioeconómico –valorado por la educación, el empleo o los ingresos– es un potente predictor del riesgo de las enfermedades cardiovasculares másfrecuentes. En muchos estudios de varias de las principales poblaciones occidentales, se ha observado que los niveles socioeconómicos más bajos se asocian conmayores riesgos de enfermedad cardiovascular. La magnitud de las asociaciones varía de una población a otra, pero en los EE.UU., en las personas con ingresosinferiores a 18.500$ en 1980 se observaron tasas de mortalidad cardiovascular un 40% más altas que las de personas con ingresos parecen estar mediadas, al menos en parte, por el aumento de los niveles de los factores de riesgo más conocidos, incluyendo el socioeconómico más bajo. La existencia de estas asociaciones en otros países es incierta, no obstante, hay evidencia en ciertas poblaciones occidentales de laheterogeneidad de las asociaciones entre diferentes grupos étnicos.
2.2.14. Raza
La raza también tiene una fuerte relación con el riesgo de las enfermedades cardiovasculares más frecuentes. En muchos países, las minorías étnicas –como los maoríes y los americanos nativos de EE.UU.– tienen riesgos mucho más altos de CC que la mayoría caucásica. Además, hay evidencia de que losafroamericanos suelen tener un riesgo más elevado de ACV file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (9 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 Canadá, tienen mayor riesgo para estas enfermedades que los caucásicos de ese mismo país. Existe incertidumbre sobre si las diferencias étnicas en el riesgo puedenatribuirse a diferencias en los niveles de los factores de riesgo demostrados de enfermedades cardiovasculares.
2.2.15. Factores geográficos
Hay diferencias importantes en la incidencia de enfermedades cardiovasculares en distintas regiones geográficas. Algunas tendencias de particular importanciaincluyen las altas tasas tanto de CC como de ACV en Europa del este, Rusia y los países bálticosPopular China, comparadas con las de Europa occidental y Norteamérica. En ciertas partes de África, hay altas tasas de ACV y de nefropatía y tasas bajas de CC 2.2.16. Otros factores de riesgo
Se ha afirmado que otros muchos factores –incluyendo los fumadores pasivos, el grupo sanguíneo, el tamaño de las partículas LDL, las apolipoproteínas, la actividadde renina plasmática, el nivel de homocisteína sanguínea, el nivel de ácido úrico en sangre, varios polimorfismos genéticos frecuentes, diversos agentes infecciosos ydeterminados factores psicológicos– están asociados de forma independiente al riesgo de enfermedades cardiovascular. En la mayoría de estos casos, la evidencia deasociación con enfermedad cardiovascular es menos potente que la de la mayoría de factores enumerados anteriormente.
3. Acciones para Reducir el Riesgo Cardiovascular en los Pacientes Hipertensos
3.1. Efectos de los tratamientos hipotensores sobre la mortalidad y la morbilidad por enfermedad cardiovascular
3.1.1. Ensayos de regímenes basados en diuréticos y beta-bloqueantes
Los ensayos aleatorizados controlados previos de regímenes basados en diuréticos o beta-bloqueantes, que incluyeron un total de cerca de 47.000 pacientes conhipertensión, han demostrado en conjunto que, sobre un promedio de unos 5 años, estos tratamientos produjeron la mayor parte del beneficio epidemiológicamenteesperado de las reducciones de tensión arterial logradasriesgo de ACV y de un 16% (DE 4) del riesgo de CC, con efectos similares sobre casos fatales y no fatales. Las reducciones relativas de los riesgos de ACV y CC enestos ensayos parecían ser muy similares en pacientes con hipertensión leve, moderada o más grave, en los mayores y en los más jóvenes, y tanto en pacientes conantecedentes personales de enfermedad cerebrovascular como sin ellos.
Por esta similitud de las reducciones del riesgo relativo en diferentes grupos de pacientes, la magnitud de los beneficios absolutos del tratamiento varió en relacióndirecta con el nivel de riesgo basal (es decir, los pacientes con mayor riesgo absoluto de ACV o CC experimentaron mayores reducciones absolutas en el riesgo). Porejemplol 43% en los ensayosrealizados predominantemente en personas de mediana edad. Sin embargo, la reducción del riesgo anual absoluto fue más de dos veces mayor en los ensayos depacientes ancianos: concretamente, se evitaron 5 casos de ACV por cada mil pacientes en los ensayos con pacientes ancianos, comparados con los 2 casos evitados porcada mil pacientes en los ensayos con pacientes más jóvenes. El resultado fue similar para la CC: en los ensayos con pacientes ancianos se produjo una reducción del19% en el riesgo relativo y del 14% en los de pacientes de mediana edad, pero la reducción del riesgo anual absoluto fue de 3 casos por 1000 pacientes ancianos y 1caso por 1000 en los pacientes más jóvenes.
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (10 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 Cuadro 4 Infraestimación de los Efectos del Tratamiento Hipotensor en Ensayos Aleatorizados Controlados
Las estimaciones de los efectos del tratamiento en los ensayos de regímenes hipotensores suelen ofrecer estimadores conservadores de los efectos potenciales totales del tratamiento: en los ensayos, hubo un "cruzamiento" considerable entre los grupos de tratamiento: parte de los pacientes asignados a los grupos de tratamiento activo abandonaron el tratamiento; y parte de los asignados a los grupos control comenzaron tratamiento activo.
Es probable que este cruzamiento haya reducido la diferencia media de la TAD entre los grupos en 1-2 mmHg, en cuyo caso, los efectos relativos totales del tratamiento sobre el ACV y la CC serían algo más elevados quelos observados.
La duración media del tratamiento en los ensayos fue sólo de unos 5 años, y es posible que el tratamiento a largo plazo durante muchos años, como es usual en los pacientes hipertensos, pudiera haber originadoreducciones más elevadas del riesgo relativo.
En muchos ensayos se incluyeron pacientes de bajo riesgo, y probablemente los efectos absolutos del tratamiento en personas con mayor riesgo (que se ven en la perspectiva más amplia de la práctica clínica) son,).
Hubo evidencia de reducción del riesgo de ACV en los ensayos tanto con diuréticos como con beta-bloqueantes. Se ha observado que la evidencia de la reducción delriesgo de CC fue algo mayor con los diuréticos que con los beta-bloqueantes, sobre todo en los ensayos llevados a cabo en ancianos. Sin embargo, los datos de loscuatro ensayos que compararon directamente los efectos de los regímenes con diuréticos y los de los beta-bloqueantes sobre los riesgos de ACV y CC en pacientes. No obstante, incluso en elmetaanálisis estos estudios carecían de la potencia estadística suficiente para determinar de forma fiable cualquier pequeño efecto aunque potencialmente importantesobre las diferencias entre los tratamientos (una diferencia del 10-15% en el riesgo relativo de CC).
Aunque hay relativamente pocos datos disponibles en estos ensayos sobre los efectos del tratamiento sobre la insuficiencia cardiaca o la nefropatía, había evidencia deuna reducción aproximada a la mitad del riesgo de insuficiencia cardiaca en los ensayos de regímenes con diuréticos y beta-bloqueantesbeta-bloqueantes en pacientes con insuficiencia cardiaca aportan más evidencia de los efectos de estos fármacos sobre esta condición (). De la misma maneraque los ensayos de beta-bloqueantes en pacientes con infarto de miocardio previo aportan más evidencia sobre sus efectos en la C).
Cuadro 5 Efectos Relativos y Absolutos del Tratamiento
El efecto relativo del tratamiento refleja la diferencia proporcional entre los grupos de tratamiento en la incidencia de casos de enfermedad:4,5 años en los pacientes asignados al tratamiento activo fue del 4,4% mientras que en los asignados al grupoplacebo fue del 5,9%. Esto representa un riesgo relativo de 0,73 o una reducción relativa del riesgo del 27%.
El efecto absoluto del tratamiento suele tener más interés para los médicos y los pacientes: - En el ensayo SHEP, la reducción absoluta del riesgo de CC durante 4,5 años fue del 1,4%. Esto indica que seevitaron 14 casos por cada 1000 pacientes asignados al tratamiento activo, es decir, que se evitó un caso de CCgrave por cada 71 pacientes asignados al tratamiento activo.
Las estimaciones de los efectos relativos del tratamiento de los ensayos aleatorizados sirven de guía para conocer file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (11 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 los posibles efectos relativos del tratamiento en otras poblaciones de pacientes no estudiadas. Por el contrario, lasestimaciones de los efectos absolutos del tratamiento de los ensayos del tratamiento hipotensor no se puedengeneralizar debido a que los complejos criterios de inclusión y exclusión suelen resultar en la inclusión depacientes con un riesgo generalmente menor que los que se ven en la práctica clínica El mejor predictor de los efectos absolutos del tratamiento para cualquier paciente en concreto vendrá dado por la aplicación de la estimación de los ensayos de la reducción del riesgo relativo a la estimación del riesgo absolutode enfermedad del individuo en cuestión.
En este protocolo se adjunta una tabla simple para estimar el riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular en pacientes hipertensos concretos ( 3.1.2. Ensayos de otros regímenes terapéuticos
Hay pocos datos disponibles con los que determinar los efectos sobre los riesgos de enfermedad cardiovascular en pacientes hipertensos de los regímenes hipotensoresbasados en fármacos más nuevos, aunque la evidencia disponible aumenta rápidamente. Se dispone de datos sobre los efectos de los antagonistas del calcio sobre losriesgos de enfermedad cardiovascular en pacientes con hipertensión a partir de un ensayo de moderada a gran escala aleatorizado y controlado con placebo: en elensayo Syst-Eur, el tratamiento con nitrendipino produjo una reducción aproximada de 10/5 mmHg de la tensión arterial en pacientes con hipertensión sistólica y una. Resultados similares se observaron en dos amplios ensayos no aleatorizados controlados con placebo (con asignaciónalterna de tratamiento): el Estudio STONE,riesgo de ACV y que la magnitud de este efecto parece ser similar a la vista en los ensayos de diuréticos o beta-bloqueantes. Sin embargo, hubo pocos casosregistrados de CC en estos ensayos y, como consecuencia, no es posible valorar fiablemente los efectos de los antagonistas del calcio sobre el riesgo de CC en estosensayos. Los ensayos de estos fármacos en pacientes con antecedentes personales de infarto de miocardio aportan más evidencia sobre sus efectos sobre la CC ( Hasta el momento, solo un ensayo a gran escala ha aportado evidencia sobre los efectos de los IECA en pacientes con hipertensión no complicada. El Proyecto dePrevención Primaria con Captopril (CAPPP) comparó los efectos de un régimen con captopril con los de otro tratamiento (principalmente con diuréticos oalta en el momento de la inclusión en el grupo asignado al tratamiento con captopril. Esta diferencia de tensión arterial por sí misma sería suficiente para dar un riesgoun 20% mayor de ACV y de un 10% de CC en individuos de mediana edad, como los incluidos en este estudio. Por tanto el desequilibrio en las cifras de tensiónarterial puede enmascarar las diferencias reales que puedan existir entre los regímenes en sus efectos sobre la CC, y podría explicar el mayor riesgo de ACV observadoen los pacientes asignados al tratamiento con captopril. El estudio CAPPP también notificó una reducción en el riesgo de diabetes en los pacientes asignados altratamiento con captopril, resultado que parece más difícil de explicar por las diferencias observadas en el inicio. Los ensayos de estos fármacos en pacientes condisfunción del ventrículo izquierdo o insuficiencia cardiaca aportan más evidencia sobre sus efectos sobre el riesgo de CC ().
Dos pequeños estudios han notificado menos casos de CC en pacientes diabéticos hipertensos asignados aleatoriamente a tratamiento con IECA versus tratamiento conantagonistas del calcioctos deestos fármacos necesita ser verificada en estudios más amplios. El Estudio Prospectivo de la Diabetes del Reino Unido (UKPDS 39) incluyó a 1.148 pacienteshipertensos con diabetes tipo 2 con un periodo de seguimiento mediano de 8 años, los beneficios con IECA y con beta-bloqueantes fueron similares para gran variedad). Los ensayos de los IECA en pacientes con nefropatía aportan más evidencia sobre susefectos en pacientes con diabetes ().
Por el momento, no se dispone de evidencia fiable de ensayos aleatorizados controlados sobre los efectos sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular de losbloqueantes alfa-adrenérgicos o de los antagonistas de la angiotensina II. Aunque se están desarrollando ensayos a gran escala en los que se encuentran involucradosambos tipos de fármacos.
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (12 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 3.1.3. Ensayos con diferentes objetivos de tensión arterial
El ensayo de Tratamiento Óptimo de la Hipertensión (HOT) usaba un tratamiento con un antagonista del calcio (felodipino) (con adición escalonada de IECA,beta-bloqueantes y diuréticos) para investigar los efectos de la disminución de la tensión arterial diastólica hasta tres diferentes objetivos (≤80 mmHg, ≤85 mmHg y ≤90 mmHg) en 18.790 pacientes hipertensos. Al final del seguimiento, la tensión arterial se había reducido de forma importante en los tres grupos aunque lasdiferencias en las tensiones arteriales sistólicas y diastólicas entre dos grupos adyacentes fueron pequeñas (alrededor de 2 mmHg). Estas diferencias de tensión arterialfueron menores de las esperadas, y el estudio no pudo determinar fiablemente el efecto más plausible de estas escasas diferencias en la tensión arterial. Hubo unatendencia no significativa hacia menos riesgo de eventos cardiovasculares y una tendencia apenas significativa hacia menos casos de CC en el grupo con el objetivomás bajo. En el subgrupo con diabetes, la tendencia de todos los eventos cardiovasculares alcanzó significación estadística. Esto es consistente con la evidencia delUKPDS 38, que demuestra que un objetivo más bajo de tensión arterial (usando bien IECA o beta-bloqueantes) se asociaba con menores riesgos de eventoscardiovasculares importantes así como de complicaciones microvasculares. En ese estudio, en el grupo de control "fuerte" de la tensión arterial se lograron tensionesarteriales medias de 144/82 mmHg mientras que en el grupo de control menos estricto se lograron tensiones medias de 154/87 mmHg. Esta reducción de 10/5 mmHgen la tensión arterial se asoció con una reducción de un tercio en las muertes asociadas a la diabetes, de casi la mitad en el riesgo de ACV y de un tercio en lascomplicaciones microvasculares.
3.2. Efectos de los tratamientos hipotensores en el resultado de otras enfermedades importantes
Los ensayos de tratamientos con diuréticos y beta-bloqueantes en pacientes hipertensos aportan evidencia de tasas prácticamente idénticas de mortalidad por causas nocardiovasculares en los pacientes asignados al tratamiento activo o al grupo controlestos fármacos no sólo es eficaz en la prevención de enfermedades cardiovasculares, sino que también son seguros con relación al riesgo total de muerte por causas nocardiovasculares durante los 5 años de tratamiento y seguimiento de estos ensayos. Para los fármacos más nuevos, hay menos evidencia de ensayos en pacienteshipertensos sobre los efectos del tratamiento sobre enfermedades no cardiovasculares. Sin embargo, los datos de todos los ensayos en pacientes bien con hipertensión obien con CC no aportan evidencia clarificadora de ningún exceso de mortalidad por causas no cardiovasculares en pacientes asignados a tratamiento bien con IECA obien con antagonistas del calcio. Entre tanto se ha discutido sobre los posibles efectos adversos de los antagonistas del calcio aleatorizados y potencialmente sesgados. La revisión detallada de la evidencia disponible de estudios observacionales y ensayos aleatorizados no aporta evidencia clarade ningún efecto adverso de los antagonistas del calcio sobre el riesgo de cáncer o de hemorragia. Datos recientes del ensayo Syst-Eur sugieren que un régimenhipotensor que incluya un antagonista del calcio puede reducir el riesgo de demencia en pacientes ancianos con hipertensión sistólica 3.3. Eficacia del manejo de la hipertensión aportada de la práctica comunitaria
3.3.1. Control de la tensión arterial
Diversos estudios han investigado la eficacia del tratamiento antihipertensivo para el control de la hipertensión en muestras representativas de la población. Losresultados de estos estudios indican que en la mayoría de las poblaciones estudiadas, una proporción moderada de todos los pacientes hipertensos está sin tratamiento yque una gran parte de los pacientes hipertensos tratados siguen teniendo una tensión arterial marcadamente elevada, definida frecuentemente como TAS>160 mmHg oTAD>95 mmHg. En promedio, casi la mitad de todos los pacientes tratados en estos estudios tienen una elevación mantenida de la tensión arterial por encima de160/95 mmHg y tres cuartos tienen cifras de tensión arterial por encima de 140/90 mmHg, aunque existe una gran variación geográfica. Varios estudios han informadode cambios en el control de la tensión arterial a lo largo del tiempo, y estos cambios suelen mostrar una tendencia hacia un mejor control. El sexo varón y la residenciaen un país en desarrollo se han identificado como factores asociados a un peor control de la tensión arterial y en otros países endesarrollo de que sólo el 10% de los pacientes hipertensos tratados tienen tensiones arteriales por debajo de 160/95 mmHg son de especial importancia en este aspecto.
Sin embargo, también se han observado tasas muy bajas de control de tensión arterial en algunos estudios realizados en países occidentales 3.3.2. Control del riesgo cardiovascular
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (13 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 A pesar de los beneficios del tratamiento hipotensor descubiertos en ensayos aleatorizados controlados, varios estudios poblacionales han demostrado que los pacienteshipertensos tratados siguen experimentando riesgos marcadamente más altos de CC, ACV y de mortalidad total que los individuos no hipertensos varios años despuésdel comienzo del tratamiento farmacológico hipotensoravanzada y de hipertrofia del ventrículo izquierdo más marcada en los pacientes hipertensos tratados comparados con los controle. No se conocenbien las razones para la persistencia de este riesgo de complicaciones cardiovasculares pero es probable que se encuentren involucrados factores tanto modificablescomo no modificables. Los factores no modificables pueden incluir antecedentes personales más frecuentes de enfermedad cardiovascular previa, diabetes o unapredisposición genética a complicaciones cardiovasculares. Los factores potencialmente modificables podrían incluir cifras de tensión arterial que siguen en la partesuperior de la distribución poblacional y anomalías metabólicas, como niveles bajos de colesterol HDL y niveles elevados de cole.
Todos estos factores modificables se asocian con la obesidad, que también es más frecuente en los hipertensos tratados que en las personas no hipertensas.
3.4. Efectos de la modificación de otros factores de riesgo sobre la mortalidad y la morbilidad por enfermedad cardiovascular
3.4.1. Abandono del hábito tabáquico
El abandono del hábito tabáquico confiere riesgos menores de gran número de enfermedades entre las que se incluyen el ACV y la CC. En particular, hay grandesreducciones en el riesgo en los que abandonan el hábito a una edad mediana o más jóvenes. Los que lo abandonan antes de los 35 años o a una edad mediana suelentener una esperanza de vida que no es muy diferente a la de los no fumadores.
3.4.2. Disminución del colesterol
Se dispone de mucha evidencia que demuestra que la disminución del colesterol reduce el riesgo de CC en pacientes con niveles elevados de colesterol o antecedentes y los tratamientos con los fármacos más nuevoslograda, de manera que disminuciones de 1-1,5 mmol/l (40-60 mg/dl) producidas por los inhibidores de la HMG CoA reductasa reducen el riesgo de casos graves deCC entre un quinto y un tercio. Los efectos de estos fármacos sobre los casos fatales y no fatales de CC parecen tener una magnitud similar. También se hanobservado reducciones en el riesgo de ACV en los ensayos con inhibidores de la HMG CoA reductasa, aunque no en los ensayos con otros fármacoshipocolesterolemiantes. En los escasos ensayos que aportaban datos sobre infarto cerebral, había cierta evidencia de reducción de riesgo para este tipo de ACV.
3.4.3. Tratamiento de la diabetes
Ha habido incertidumbre sobre si el control de la glucosa sanguínea en los pacientes diabéticos altera los riesgos de enfermedad macrovascular. Los resultados delUKPDS 33 en 3.867 pacientes con diabetes tipo 2 de nuevo diagnóstico indicaban que el tratamiento con insulina o sulfonilureas durante 10 años producía unareducción de un cuarto en los fenómenos microvasculares, pero no hubo una reducción clara en los fenómenos macrovasculares, aunque se observó una tendenciahacia menos casos de CC en el grupo con mayor control de la glucosa sanguínea. Resultados similares se lograron con metformina en un ensayo separado del mismodel riesgo de enfermedad macrovascular en pacientes diabéticos que las acciones para el control de la glucosa sanguínea.
3.4.4. Tratamiento antiagregante
En pacientes con antecedentes personales de CC o enfermedad cerebrovascular, hay evidencia poderosa de que el tratamiento a largo plazo con ácido acetilsalicílico. En pacientes sin antecedentespersonales de enfermedad cardiovascular, hay evidencia de menor riesgo de CC pero no hay evidencia clara de reducción de los riesgos de ACV ni de mortalidad. El Estudio HOT investigó los efectos de la administración diaria de 75 mg de AAS sobre los eventos cardiovasculares en pacientes con hipertensión,y demostró una reducción de un tercio en el riesgo de CC, pero ninguna reducción patente ni en el ACV isquémico ni en la mortalidad cardiovascular. En este y otrosestudios, el AAS casi duplicó el riesgo de hemorragia no cerebral. No hubo aumento detectable del riesgo de hemorragia cerebral en el Estudio HOT.
3.4.5 Otros factores
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (14 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 Los efectos de la modificación de otros factores de riesgo que determinan el riesgo de enfermedad cardiovascular son menos conocidos. La evidencia citada) sugiere la posibilidad de la modificación del peso, el ejercicio, el consumo de alcohol y el fibrinógeno plasmático para alterar los riesgos deenfermedad cardiovascular, aunque esto todavía no se ha demostrado en estudios experimentales. Recientemente hubo mucho interés en los efectos potenciales de lasvitaminas antioxidantes como las vitaminas C y E sobre los riesgos de CC y ACV. Aunque haya razones para suponer que el aumento del aporte dietético de estasvitaminas pueda ofrecer beneficios sustanciales y poco riesgo, actualmente no hay evidencia directa suficiente que lo fundamentesuplementos vitamínicos podrían aportar evidencia fiable sobre los efectos de estas intervenciones en diferentes enfermedades en el transcurso de unos cuantos años.
4. Evaluación Clínica
La valoración clínica y de laboratorio del paciente hipertenso debería llevarse a cabo con cuatro objetivos en mente: confirmar una elevación crónica de la tensión arterial y determinar su magnitud.
excluir o identificar causas de hipertensión secundaria.
determinar y cuantificar la presencia de daño en los órganos diana.
buscar otros factores de riesgo cardiovascular y otras condiciones clínicas que puedan influir en el pronóstico y tratamiento.
Es fundamental una anamnesis exhaustiva que debería incluir: antecedentes familiares de hipertensión, diabetes, dislipemia, CC, ACV o nefropatía.
duración y cifras previas de la hipertensión arterial, y resultados y efectos colaterales del tratamiento antihipertensivo previ antecedentes personales o síntomas actuales de CC e insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular, enfermedad vascular peri férica, diabetes, gota, dislipemia, broncoespasmo, disfunción sexual, nefropatía y otras enfermedades importantes, e información sobre los medicamentos usados para el tratamiento deestas enfermedades.
síntomas sugerentes de causas de hipertensión secundaria.
evaluación minuciosa de los factores ligados a los estilos de vida incluyendo el aporte dietético de grasa, sodio y alcohol, cua ntificación del consumo de tabaco y de la actividad física, y anamnesis sobre la ganancia de peso desde los primeros años de la edad adulta como un útil índice del exceso de grasa corporal.
anamnesis detallada del consumo de fármacos o sustancias que puedan elevar la tensión arterial, incluyendo los anticonceptivos o rales, antiinflamatorios no esteroideos, regaliz, cocaína y anfetaminas. Debería prestarse atención al uso de eritropoyetina, ciclosporinas o corticoides para otras enfermedades coincidentes.
factores personales, psicosociales y ambientales que pudieran influir en el curso y el resultado de la asistencia al paciente hi pertenso incluyendo la situación familiar, el ambiente de trabajo y el nivel educativo.
4.2. Exploración física
Una exploración física completa es fundamental y debe incluir la determinación minuciosa de la tensión arterial como se describe a continuación. Otros importanteselementos de la exploración física incluyen: la medición de peso y talla, y el cálculo del Índice de Masa Corporal (peso en kilogramos partido por la altura en metros elevad a al cuadrado).
exploración del sistema cardiovascular haciendo hincapié en el tamaño cardiaco, signos de insuficiencia cardiaca, signos de enfe rmedad arterial en las arterias carótidas, renales y otras arterias periféricas, y en la coartación de aorta.
exploración de los pulmones buscando sibilancias y broncoespasmo y del abdomen buscando soplos, riñones aumentados de tamaño y o exploración de fondo de ojo y sistema nervioso buscando signos de daño cerebrovascular.
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (15 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 4.3. Determinación de la tensión arterial
Como la tensión arterial se caracteriza por amplias variaciones espontáneastensión arterial, tomada en ocasiones distintas.
4.3.1. Determinación de la tensión arterial en la consulta o en la clínica
La tensión arterial debe medirse como se describe en los libros de texto clásicosdispositivo no invasivo. La precisión de dispositivos aneroides debe garantizarse mediante la comparación con los valores obtenidos de forma simultánea por unesfigmomanómetro de mercurio. Dado que el uso médico del mercurio será probablemente cada vez más restringido en todo el mundo, la calibración y precisión deestos dispositivos aneroides adquirirá cada vez una mayor importancia.
Cuando se mida la tensión arterial debe prestarse una atención especial a: permitir que el paciente se siente varios minutos en una habitación tranquila antes de comenzar con la medición de la tensión ar usar un manguito estándar con una cámara de 12-13 cm x 35 cm, con una cámara mayor para brazos obesos y con una cámara más peque ña para niños.
usar los sonidos de la fase 5 de Korotkoff (desaparición) para medir la tensión diastólica.
medir la tensión arterial en ambos brazos en la primera visita si hay signos de enfermedad vascular periférica.
medir la tensión arterial en bipedestación en personas ancianas, diabéticos y en otras situaciones en las que sea frecuente la h situar el manguito del esfigmomanómetro a la altura del corazón, cualquiera que sea la posición del paciente.
4.3.2. Determinación de la tensión arterial en domicilio o ambulatoria
Actualmente se dispone de dispositivos no invasivos semiautomáticos y automáticos para la determinación de la tensión arterial en el domicilio y para lamonitorización ambulatoria de la tensión arteria durante periodos de 24 horas o más. Cualquiera de estos dos planteamientos ofrece información clínica adicional útil yha lugar en el manejo del paciente hipertenso, pero en ambos casos hay tres importantes limitaciones: como ambulatoria de la tensión arterial es limitada. Se hacen necesarios estudios prospectivos más avanzados para determinar si estas determinaciones ofrecen ventajas materiales sobre lasdeterminaciones convencionales de la tensión arterial en la predicción de morbilidad y mortalidad. Hasta entonces la información obtenida a partir de estosmétodos debe ser considerada complementaria a las determinaciones convencionales y no sustitutiva; segunda, estudios llevados a cabo en población general y en personas hipertensas han demostrado que el promedio de 24 de las cif ras de tensión arterial obtenidas en determinaciones domiciliarias o mediante la monitorización ambulatoria son algunos mmHg más bajas que las obtenidas en determinaciones en laconsulta o que cifras de tensión arterial en domicilio de alrededor de 125/80 mmHg corresponden a tensiones en la clínica de 140/90 mmHg tercera, los dispositivos usados deberían calibrarse periódicamente frente a otros dispositivos de medición de la tensión arteri al válidos utilizando protocolos estandarizados. Deberían evitarse los dispositivos domiciliarios actualmente disponibles que miden la tensión en los dedos de la mano o en el antebrazo.
Las ventajas de la determinación domiciliaria de la tensión arterial son que pueden dar numerosas cifras en distintos días en un ambiente más parecido al de lascondiciones de la vida diaria que el de la consulta del médico. También puede afectar de forma favorable las percepciones de los pacientes sobre sus problemas de"hipertensión" y mejorar la adherencia al tratamiento. Podría ser, por tanto, una ayuda valiosa para verificar la eficacia del tratamiento file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (16 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 Cuadro 6 Situaciones en las que Debería Considerarse la Monitorización Ambulatoria de la Tensión
Arterial:
Variabilidad inusual de la tensión arterial en la misma o diferentes visitas Hipertensión en consulta de sujetos con bajo riesgo cardiovascular Síntomas sugerentes de episodios de hipotensión Hipertensión resistente al tratamiento farmacológico La monitorización ambulatoria de la tensión arterial también ofrece las ventajas de proveer de un ambiente más "real" para la determinación de la tensión arterial y demejorar las percepciones y la adherencia al tratamiento del paciente. Más importante incluso es la gran cantidad de evidencia que indica que el daño de los órganosdiana asociado con la hipertensión tiene una mayor asociación con la tensión arterial promedio de 24 horas o del día que con la . También hay evidencia de que la tensión arterial ambulatoria pretratamiento tiene valoruierdo tiene una mayorasociación con los cambios en el promedio de tensión en 24 horas que con los cambios en las cifras de tensión arterial de la con. Aunque la monitorizaciónambulatoria de la tensión arterial no es un sustituto de la determinación en consulta, se presenta como una importante herramienta de investigación de los mecanismosnormales y alterados de regulación cardiovascular, de la importancia clínica de fenómenos como la variabilidad de la tensión arterial y la hipotensión nocturna ,y deltranscurso temporal y homogeneidad del efecto hipotensor de los nuevos fármacos o de las combinaciones farmacológicas.
Cuadro 7 Hipertensión en Consulta Aislada ("de Bata Blanca")
En determinados pacientes, la tensión arterial en consulta está elevada de forma continuada aunque no lo está la tensión arterial media diaria fuera del ambiente de la consulta.
Esta situación as ampliamente conocida como "hipertensión de bata blanca" "hipertensión en consulta aislada" ya que la diferencia entre la tensión arterial en consulta y la media diariadepende supuestamente de múltiples factoresdeterminaciones de la tensión arterial realizadas por el médicoblanca".
Es probable que sólo una pequeña parte de la población hipertensa muestre hipertensión en consulta aislada, si este diagnóstico se aplica sólo a los sujetos cuya determinación ambulatoria de tensión arterial es realmentenormal, es decir, menos de 125/80 mmHg Además, se sigue discutiendo sobre si la hipertensión en consulta aislada es un fenómeno anodino o si acarrea un aumento del riesgo cardiovascular Los médicos deberían intentar diagnosticarla (mediante determinaciones domiciliarias o ambulatorias de la tensión arterial) siempre que surja la sospecha clínica.
La decisión de tratar o no debería basarse en el perfil global de riesgo y en la presencia o ausencia de daño en los órganos diana. Es fundamental un seguimiento estrecho en los sujetos con hipertensión en consulta aisladacuyos médicos han decidido no tratar.
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (17 of 50) [09/04/2000 13:16:45] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 4.4. Pruebas de laboratorio
En todas las partes del mundo, las determinaciones analíticas sistemáticas deberían incluir análisis de orina para detectar sangre, proteínas y glucosa, y examenmicroscópico de la orina. Las pruebas bioquímicas en sangre incluirán determinaciones de potasio, creatinina, glucosa en ayunas y colesterol total. También deberealizarse un electrocardiograma. En ciertas partes del mundo esta lista de pruebas sistemáticas suele ampliarse e incluir algunas de las pruebas opcionales que seenumeran a continuación.
Las pruebas opcionales vendrán dadas por los hallazgos de la anamnesis, la exploración física y las pruebas sistemáticas. Estas pruebas deben realizarse si susresultados pueden tener implicaciones importantes en el tratamiento del paciente concreto. Podría incluirse entre estas pruebas la determinación del colesterol HDL,colesterol LDL y triglicéridos, del ácido úrico, y la determinación de hormonas como la actividad de renina plasmática, la aldosterona plasmática y las catecolaminasen orina. Debe realizarse una ecocardiografía si la valoración clínica revela la presencia de daño en los órganos diana o si sugiere la posibilidad de hipertrofia delventrículo izquierdo o de otra cardiopatía, ya que un aumento de la masa del ventrículo izquierdo se asocia con un mayor riesgo cardiovascular y esta informacióndebería ayudar en la decisión de instaurar tratamiento farmacológico. Igualmente, debe realizarse un Doppler arterial si se sospecha la presencia de enfermedad arterialen aorta, carótidas o arterias periféricas. Puede considerarse en algunos pacientes la valoración de la distensibilidad arterial aunque la complejidad de las técnicasutilizadas, la falta de estandarización en los procedimientos y la incertidumbre sobre su interpretación en el tratamiento, la convierten únicamente en una herramientade investigación. Debe llevarse a cabo una ecografía renal si se sospecha una nefropatía. El coste de las exploraciones debe ser considerado en el contexto de lasnecesidades de cada paciente y la disponibilidad de recursos en cada área o sistema sanitario concretos.
4.5. Definición y clasificación de la hipertensión
La relación continua entre las cifras de tensión arterial y el riesgo de eventos cardiovasculares y la naturaleza arbitraria de la definición de la hipertensión hancontribuido a la modificación de las definiciones publicadas por varias autoridades nacionales e internacionales y sobre todo por el Comité Nacional Conjunto (JNC). Conforme a esto, para reducir la confusión y para ofrecer un consejo más consistente a los médicos detodo el mundo, el Comité de Protocolos WHO-ISH ha acordado adoptar en principio la definición y clasificación que se ofrecen en el JNC VI. Esta nueva definiciónsitúa los límites inferiores de hipertensión en 140 mmHg para la TAS y 90 mmHg para la TAD, los mismos límites inferiores que los del "subgrupo de hipertensión. El nuevo Protocolo hace hincapié en que la decisión de disminuir la tensión arterial elevada en unpaciente concreto no debe basarse solo en la cifra de tensión arterial sino también en la valoración del riesgo cardiovascular total del individuo.
Por lo tanto la hipertensión se define como una TAS de 140 mmHg o mayor y/o una TAD de 90 mmHg o mayor en personas que no toman medicamentoshipotensores. Una clasificación de las cifras de tensión arterial en adultos de más de 18 años se muestra en la . Se ha preferido el término "Grado" (1, 2 y 3) en lugar del término "Estadio" (1, 2 y 3) usado por el JNC VI, ya que la palabra "estadio" implica una progresión en el tiempo que .
Por otra parte, los valores y términos elegidos son los usados en el JNC VI. Los términos "leve", "moderada" y "grave" usados en las versiones anteriores del ProtocoloWHO-ISH, corresponderían a los Grados 1, 2 y 3, respectivamente. El término tan usado "hipertensión límite", se convierte en un subgrupo dentro de la hipertensiónGrado 1. Debe señalarse que el término "hipertensión leve" no implica un pronóstico benigno uniforme, sino que se usa simplemente para distinguirla de elevacionesmás graves de la tensión arterial.
Al contrario que el Protocolo de 1993, el presente informe no se ocupa de forma separada de la hipertensión en el anciano ni de la hipertensión sistólica aislada. En vezde eso, el comentario de estas dos situaciones forma parte ahora del texto principal, ya que es ampliamente aceptado que el tratamiento de estas situaciones es, cuandomenos, tan eficaz en la reducción del riesgo cardiovascular como el tratamiento de la hipertensión esencial clásica en personas de edad media.
Tabla 1. Definiciones y Clasificación de las Cifras de Tensión Arterial
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (18 of 50) [09/04/2000 13:16:46] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 Hipertensión Grado 1 ("leve") Subgrupo: Límite Hipertensión Grado 2 ("moderada") Hipertensión Grado 3 ("grave") Hipertensión sistólica Aislada Subgrupo: Límite Cuando la tensión arterial sistólica y diastólica de un paciente se hallan en diferentes categorías, se le aplicará la categoría mayor.
4.6. Estratificación de los pacientes por el nivel absoluto de riesgo cardiovascular
Las decisiones sobre el tratamiento de los pacientes hipertensos no deben basarse sólo en las cifras de tensión arterial sino también en la presencia de otros factores deriesgo, de enfermedades coincidentes como la diabetes, de daño en los órganos diana y de enfermedad cardiovascular o renal, así como en otros aspectos de lasituación personal, médica y social del paciente. Para ayudar en esto, este protocolo ofrece un método simple mediante el que estimar el efecto combinado de variosfactores de riesgo y situaciones morbosas sobre el riesgo absoluto posterior de eventos cardiovasculares importantes. Las estimaciones se basan en la edad, el sexo, elhábito tabáquico, la diabetes, el colesterol, los antecedentes personales de enfermedad cardiovascular previa, la presencia de daño de órganos diana y los antecedentespersonales de enfermedad cardiovascular o renal. Se calcularon a partir de los datos del riesgo medio a los 10 años de muerte cardiovascular, ACV no fatal o infarto demiocardio no fatal entre los participantes en el Estudio de Framingham (edad media inicial: 60 años; rango: 45-80 años).
Se definen cuatro categorías de riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular (bajo, medio, alto y muy alto). Cada categoría representa un rango de riesgos absolutosde enfermedad. En cada rango, el riesgo de cualquier individuo vendrá dado por el número y gravedad de los factores de riesgo presentes. Así, por ejemplo, losindividuos con cifras muy altas de colesterol o antecedentes familiares de primer grado de muerte prematura por enfermedad cardiovascular tendrán niveles de riesgoabsoluto que se situarán de forma característica en el límite más alto del rango ofrecido. Igualmente, los individuos con otros pueden tener también niveles de riesgo absoluto situados en el límite superior del rango de la categoría.
Se desconoce la precisión de estas estimaciones en la predicción del riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular en poblaciones asiáticas, africanas u otraspoblaciones no occidentales. En los países en los que la incidencia de CC es relativamente baja y son más frecuentes la insuficiencia cardiaca o la nefropatía, losfactores de riesgo usados para estratificar el riesgo en la 4.6.1. Grupo de bajo riesgo
El grupo de bajo riesgo incluye a varones menores de 55 y a mujeres menores de 65 años con hipertensión Grado 1 y sin otros factores de riesgo. En las personas deesta categoría, el riesgo de un evento cardiovascular importante en los próximos diez años suele ser menor del 15%. Este riesgo será especialmente bajo en pacientescon hipertensión límite.
4.6.2. Grupo de riesgo medio
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (19 of 50) [09/04/2000 13:16:46] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 Este grupo incluye a pacientes con un amplio rango de cifras de tensión arterial y de factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Unos tienen tensiones arterialesmás bajas y múltiples factores de riesgo, mientras otros tienen tensiones más altas y pocos factores de riesgo, o ninguno. Éste es el grupo de pacientes para el que eljuicio clínico del médico responsable será fundamental en la determinación de la necesidad de tratamiento farmacológico y el intervalo de tiempo que debe pasar hastaque se instaure. En las personas de este grupo, el riesgo de un evento cardiovascular importante durante los próximos diez años suele ser aproximadamente un 15-20%.
El riesgo estará más cercano al 15% en los pacientes con hipertensión Grado 1 (leve) más un factor de riesgo solo.
4.6.3. Grupo de alto riesgo
diana y a pacientes con hipertensión Grado 3 ("grave") sin otros factores de riesgo. En estos pacientes el riesgo de un evento cardiovascular importante en los próximosdiez años suele estar entre el 20 y el 30%.
4.6.4. Grupo de muy alto riesgo
Los pacientes con hipertensión Grado 3 y uno o más factores de riesgo y todos los pacientes con enfermedad cardiovascular manifiesta o nefropatía (según se define en) tienen el riesgo más alto de eventos cardiovasculares, del orden del 30% ó más a los diez años, lo que los clasifica para los regímenes terapéuticos másintensivos y de más rápida instauración.
Tabla 2. Factores que Influyen en el Pronóstico
Factores de Riego de Enfermedad
Daño en Órganos Diana1
Situaciones Clínicas Asociadas2
Hipertrofia ventricular izquierda Usados para la estratificación
del riesgo
ecocardiografía o radiografía) Proteinuria y/o ligero aumento Hemorragia cerebral Cifras de TAS y TAD (Grados de la concentración plasmática Varones >55 años Mujeres >65 años Evidencia ecográfica o Infarto de miocardio Consumo de tabaco radiológica de placa Colesterol total >6,5 mmol/l carótida, ilíaca, femoral, aorta) Estrechamiento generalizado o Insuficiencia cardiaca congestiva focal de las arterias de la retina Antecedentes familiares de Nefropatía diabética Insuficiencia renal Otros factores que influyen
(concentración plasmática de adversamente en el pronóstico
creatinina >2,0 mg/dl) Colesterol HDL bajo Colesterol LDL elevado Aneurisma disecante Microalbuminuria en la diabetes Enfermedad arterial sintomática Intolerancia a la glucosa Retinopatía hipertensiva avanzada Hemorragias o exudados Estilo de vida sedentario Fibrinógeno elevado Grupo socioeconómico de alto file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (20 of 50) [09/04/2000 13:16:46] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 Grupo étnico de alto riesgo Zona geográfica de alto riesgo 1. "Daño en Órganos Diana" se corresponde a la hipertensión en Estadio 2 previa de la OMS 2. "Situaciones clínicas asociadas" se corresponde con la hipertensión en Estadio 3 previa de la OMS Tabla 3. Estratificación del Riesgo para Determinar el Pronóstico
TENSIÓN ARTERIAL (mmHg)
(hipertensión leve) (hipertensión moderada) (hipertensión grave) Otros Factores de Riesgo y
Antecedentes Personales de
I. sin otros factores de riesgo II. de 1 a 2 factores de riesgo III. 3 ó más factores de riesgo o Estratos de riesgo (riesgo típico a los 10 años de ACV o infarto de miocardio): Bajo riesgo = menor del 15%;riesgo medio = 15-20%; alto riesgo = 20-30%; muy alto riesgo = 30% ó más1. DOD – Daño o Lesión en Órganos Diana () 5.1. Objetivos del tratamiento
El objetivo primordial del tratamiento del paciente hipertenso es lograr la máxima reducción en el riesgo global de morbilidad y mortalidad cardiovasculares. Estoexige el tratamiento de todos los factores de riesgo reversibles detectados, como el hábito tabáquico, la hipercolesterolemia o la diabetes y el manejo adecuado de lassituaciones clínicas asociadas, así como el tratamiento de la hipertensión en sí misma. La intensidad con la que el médico trate estos factores de riesgo dependerá delnúmero y gravedad de los mismos, de la existencia de situaciones clínicas asociadas y de la elevación del riesgo absoluto de eventos cardiovasculares importantes file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (21 of 50) [09/04/2000 13:16:46] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 según se indicó en la .
Como la relación entre el riesgo cardiovascular y la tensión arterial es continua, sin umbral, el objetivo del tratamiento antihipertensivo debería ser hacer que las cifras conferida por el tratamiento hipotensor es la cifra de tensión arterial lograda. La comparación de los resultados entre los tres grupos aleatorizados de objetivo detensión arterial del Estudio HOT (TAD <90, 85, u 80 mmHg) no pudo detectar diferencias significativas en el riesgo de enfermedad cardiovascular entre los gruposadyacentes. Sin embargo, los resultados de ese estudio confirmaron que no hay aumento en el riesgo cardiovascular en los pacientes asignados al grupo con elobjetivo más bajo (TAD <80 mmHg). En los pacientes diabéticos del Estudio HOT, hubo riesgo significativamente menores de enfermedad cardiovascular en lospacientes asignados al objetivo más bajo de tensión arterial. Igualmente, los resultados del Estudio Prospectivo de Diabetes delcontrol más estricto de la tensión arterial (con una tensión arterial media alcanzada de 144/82 mmHg) daba una reducción significativa del riesgo de eventoscardiovasculares importantes comparado con un control menos estricto de la tensión (con una tensión arterial media alcanzada de 154/87 mmHg). Sería deseable farmacológico sino también para calcular el objetivo de tensión arterial que debe lograrse y la intensidad con la que debe perseguirse este objetivo. Generalmente,cuanto mayor sea el riesgo más importante se hace la consecución del objetivo de tensión arterial propuesto y el tratamiento de los factores de riesgo que se hayanencontrados.
Cuando se utilizan las determinaciones domiciliarias o ambulatorias de la tensión arterial para evaluar la eficacia del tratamiento, debe recordarse que los valoresdiarios medios que ofrecen estos métodos (comparados con las determinaciones de la consulta) son un promedio de 10-15 mmHg más bajos para la TAS y de 5-10mmHg para la TAD. Por consiguiente, los objetivos del tratamiento se modificarán en la medida adecuada cuando se utilicen estos métodos.
5.2. Estrategia de tratamiento
Tras la valoración del paciente y la determinación del perfil global de riesgo, incluyendo el nivel de la elevación de la tensión arterial, el médico responsabledeterminará si el paciente tiene un riesgo bajo, medio, alto o muy alto de enfermedad, como se muestra en la . Esto permitirá al médico, consultándolo con elpaciente, a determinar si debe: instaurar tratamiento farmacológico inmediato para la hipertensión y los factores de riesgo y situaciones presentes (grupos de r iesgo alto y muy alto).
monitorizar la tensión arterial y otros factores de riesgo durante varias semanas y obtener mayor información antes de decidir s i instaurar el tratamiento no farmacológico (grupo de riesgo medio).
observar al paciente durante un periodo de tiempo significativo antes de decidir si instaurar el tratamiento farmacológico (grup o de bajo riesgo).
En las situaciones en las que los recursos son limitados se hace obligatorio dirigir el tratamiento farmacológico a los individuos de los grupos de riesgo alto y muy altoantes de considerar su uso en los pacientes con menos riesgo.
Tras decidir sobre la estrategia de tratamiento, el médico debería entonces determinar el objetivo terapéutico específico de cada paciente, y diseñar un amplio planterapéutico para disminuir la tensión arterial y reducir el riesgo cardiovascular global para poder lograr estos objetivos. Este plan incluirá consideraciones sobre: monitorización - de la tensión arterial y otros factores de riesgo.
medidas sobre los estilos de vida - para disminuir la tensión arterial y controlar los otros factores de riesgo.
tratamiento farmacológico - para disminuir la tensión arterial y para controlar los otros factores de riesgo y las situaciones c línicas presentes.
Las medidas sobre los estilos de vida deberán instaurarse cuando sea adecuado en todos los pacientes, incluso en los que necesiten tratamiento farmacológico.
5.3 Medidas sobre los estilos de vida
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (22 of 50) [09/04/2000 13:16:46] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 No hay evidencia directa de ensayos aleatorizados que demuestre que la reducción de la tensión arterial mediante medidas sobre los estilos de vida (medidashigiénico-dietéticas) reduzca el riesgo de enfermedad cardiovascular, aunque parece probable, dada la evidencia de otros estudios de que los beneficios del tratamientohipotensor vienen determinados primordialmente por la reducción de la tensión arterial per se en vez de por cualquier otro efecto independiente de las diferentesmodalidades del tratamiento particular.
Las medidas higiénico-dietéticas (o tratamientos no farmacológicos) se usan por diversas razones adicionales como se remarcó en el Informe Técnico de la OMS sobre reducir la tensión arterial en cada paciente.
reducir la necesidad de fármacos hipotensores y mejorar su eficacia.
dirigirse a los otros factores de riesgo presentes.
para la prevención primaria de hipertensión y de los trastornos cardiovasculares asociados en las poblaciones.
Cuadro 8 Estilos de Vida y Tensión Arterial
Es importante que las medidas higiénico-dietéticas se instauren en el marco de un plan estructurado que incluya el consejo y la monitorización por los profesionales sanitarios adecuados como personal de enfermería,dietistas, psicólogos clínicos y otros terapeutas, así como por el médico responsable.
Las recomendaciones deben ajustarse para cada paciente y debe hacerse mayor uso de las técnicas de educación sanitaria modernas y válidas.
Las medidas higiénico-dietéticas para las que existe mayor acuerdo en que disminuyen la tensión arterial que deberían considerarse en todos los pacientes a los que se les puedan aplicar son la reducción de peso, lareducción del consumo excesivo de alcohol, la reducción de la ingesta de sal elevada y el aumento de laactividad física.
Debe darse mayor énfasis al abandono del hábito tabáquico y a los patrones dietéticos saludables que contribuyen al tratamiento de los factores de riesgo y enfermedades cardiovasculares asociados.
5.3.1. Abandono del hábito tabáquico
Dejar de fumar quizá sea la medida higiénico-dietética más potente en la prevención de enfermedades tanto cardiovasculares como no cardiovasculares en lospacientes hipertensos. Todos los pacientes hipertensos que fumen deben recibir el consejo adecuado para que dejen de fumar. Debería considerarse también el.
5.3.2. Reducción de peso
El exceso de grasa corporal influye en las cifras de tensión arterial desde al infancia y es el más importante factor predispone. Una reducción depeso de sólo 5 kg reduce la tensión arterial en gran parte de individuos hipertensos con más de un 10% de sobrepeso y también tiene efectos beneficiosos en otrosfactores de riesgo asociados como la resistencia a la insulina, la diabetes la hiperlipemia y la hipertrofia del ventrículo izquierdo. Los efectos hipotensores de la, por la moderación en el consumo de alcohol en los bebedores con. En un primer momento debe recomendarse unapérdida de peso de al menos 5 kg, con posteriores incrementos de 5 kg dependiendo de la respuesta y del peso del paciente.
5.3.3. Moderación en el consumo de alcohol
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (23 of 50) [09/04/2000 13:16:46] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 , hay una correlación lineal entre el consumode alcohol, las cifras de tensión arterial y la prevalencia de hipertensión en la población. El alcohol atenúa los efectos del tratamiento farmacológico antihipertensivo. Los consumidores excesivos (5 ó másunidades estándar al día) pueden sufrir un aumento de la tensión arterial tras la abstinencia aguda y tienen mayor probabilidad de ser diagnosticados de hipertensión alcomienzo de la semana si tienen un patrón de consumo en los fines de semana. Por ello, los pacientes hipertensos que consumen alcohol deber recibir consejo sobre lalimitación en el consumo hasta no más de 20-30 g de etanol puro al día en varones y de 10-20 g en mujeres. Se les debe advertir de los elevados riesgos de ACVasociados con la embriaguez.
5.3.4. Reducción en la ingesta de sal
Los estudios epidemiológicos sugieren que el aporte dietético de sal contribuye a la elevación de la tensión arterial y de la pr. El efectoparece verse aumentado por una ingesta dietética inadecuada de alimentos ricos en potasio. Los ensayos aleatorizados controlados en pacientes hipertensos indican quela reducción de la ingesta de sal en 80-100 mmol (4,7-5,8 g) al día partiendo de un aporte inicial de alrededor de 180 mmol (10,5 g) al día reduce la tensión arterialsistólica en un promedio de 4-6 mmHgmás sensibles las personas negras, las obesas y las ancianas. Un estudio reciente en pacientes hipertensos ancianos no mostró efectos adversos derivados de lareducción de la ingesta de sodio en 40 mmol (2,3 g) al día y después de 18 meses hubo una reducción significativa en los requerimientos de tratamiento farmacológico. El objetivo de la reducción dietética de sodio dietética debe ser lograr una ingesta inferior a 100 mmol (5,8 g) al día de sodio o menos de 6 g/día decloruro sódico. Debe aconsejarse a los pacientes que eviten añadir sal a las comidas, las comidas especialmente saladas, sobre todo los platos preparados, y que tomenmás comidas cocinadas directamente con ingredientes naturales. En la mayoría de los casos son necesarios el consejo de dietistas especializados y la supervisión delsodio urinario. Se llama la atención a la industria alimenticia del alto contenido en sodio y bajo en potasio de muchas conservas.
5.3.5 Cambios alimenticios complejos
y el patrón dietético de los vegetarianos puede hacer bajar la tensión arterial en lospacientes hipertensosfibra y bajaingesta de grasas saturadas en vez de la presencia o ausencia de proteínas de la carne. Esta conclusión se ha confirmado en un reciente estudio en el que se asignaron deforma aleatoria pacientes ancianos con hipertensión leve o límite a periodos de ocho semanas siguiendo su dieta normal, aumentando el consumo sólo de frutas y. El aumento exclusivo del consumo de fruta y verdura causó disminuciones de la tensión arterialde 3/1 mmHg, pero al añadir la medida de la reducción de la ingesta de grasas saturadas llevó a una disminución de 6/3 mmHg. En los pacientes con las cifras detensión previas más elevadas se observó una caída de 11/6 mmHg con el régimen dietético combinado. La presencia de mayores cantidades en el aporte de calcio,magnesio o potasio pueden haber contribuido a los efectos beneficiosos de algunas de estas dietas. El consumo frecuente de pescado como parte de una dietahipocalórica puede ampliar la reducción de tensión arterial en pacientes hipertensos obesos y ofrecer además mejoría en el perfi. Los pacientes hipertensosdeben recibir consejo para tomar más frutas y verduras, más pescado y para reducir su ingesta de grasas.
5.3.6. Aumento del ejercicio físico
Los pacientes sedentarios deben recibir consejo para realizar cantidades moderadas de ejercicio aeróbico de forma frecuente, como un paseo rápido o natación durante. Este ejercicio moderado puede ser más eficaz para disminuir la tensión arterial que otras formas de ejercicio más enérgicocomo correr o trotar (jogging), y puede disminuir la TAS en unos 4-8 mmHg. El ejercicio isométrico, como el levantamiento de pesos, puede tener un efectopresor y debe ser evitado.
5.3.7. Factores psicológicos y estrés
Los factores psicológicos, los factores de la personalidad y el estrés se asocian con la adopción de patrones de estilo de vida mucho menos saludables que se asociancon hipertensión y mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. En este sentido, ayudar a estas personas a hacer frente a su estrés puede tener un impacto. Si el estrés continuado tiene efectos más directos sobre las cifras de tensiónarterial a largo plazo es un asunto que requiere más estudios. Hasta el momento, los ensayos de varios procedimientos de tratamiento del estrés para controlar la file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (24 of 50) [09/04/2000 13:16:46] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 tensión arterial han sido poco convincentes.
5.3.8 Otras medidas
Las medidas higiénico-dietéticas son fundamentales para el tratamiento de la diabetes y de la hiperlipemia, y deben instaurarse las medidas oportunas cuandoaparezcan estos trastornos en el paciente hipertenso. Esto suele incluir una dieta pobre en grasas saturadas y rica en verduras y frutas.
Actuaciones de eficacia no probada o limitada en la disminución de la tensión arterial incluyen la biorretroalimentación (bio-feedback), las alteraciones en losmicronutrientes y los suplementos dietéticos de calcio, magnesio y fibra.
5.4. Tratamiento farmacológico para disminuir la tensión arterial
Los seis grupos terapéuticos principales utilizados, en todo el mundo, para el tratamiento hipotensor son: diuréticos, beta-bloqueantes, antagonistas del calcio, IECA,antagonistas de la angiotensina II y bloqueantes alfa-adrenérgicos. En algunas partes del mundo también se usan con frecuencia la reserpina y la metildopa. No hayevidencia fiable ni consistente que indique diferencias sustanciales entre los grupos terapéuticos en sus efectos sobre la tensión arterial, aunque hay diferenciasimportantes en los perfiles de los efectos colaterales de cada grupo. También hay importantes diferencias entre los grupos en la cantidad de evidencia disponible deensayos aleatorizados controlados sobre los efectos del tratamiento en la morbilidad y la mortalidad. Aunque se dispone de gran cantidad de datos que demuestran losbeneficios de los fármacos que aparecieron en primer lugar, diuréticos y beta-bloqueantes, hay menos datos disponibles sobre los antagonistas del calcio y los IECA, yno hay datos fiables sobre los alfa-bloqueantes o los grupos terapéuticos más recientes como los antagonistas de la angiotensina II.
Cuadro 9 Ventajas del Tratamiento Farmacológico
Todos los grupos terapéuticos de antihipertensivos tienen ventajas en inconvenientes específicos para cada grupo de pacientes concretos ( Hasta ahora no hay evidencia de que las principales ventajas del tratamiento de la hipertensión se deban a ninguna propiedad particular de los fármacos en lugar de a la disminución de la tensión arterial per se.
Los ensayos aleatorizados realizados hasta el momento no han aportado ninguna evidencia clarificadora de efectos diferentes de fármacos distintos que producen la misma reducción en la tensión arterial.
Sin embargo, la mayoría de estudios individuales han sido demasiado pequeños para detectar pequeñas diferencias plausibles en resultados importantes como ACV o infarto de miocardio.
5.4.1. Principios de la farmacoterapia
Existe acuerdo general sobre los principios que dictan el uso de fármacos antihipertensivos para disminuir la tensión arterial, independientemente de la elección de unfármaco determinado. Estos principio incluyen: el uso de dosis bajas al inicio del tratamiento, comenzando con la dosis más baja posible del agente en particular, en un intent o de reducir los efectos adversos.
Si hay una buena respuesta a una dosis baja de un fármaco pero todavía la tensión no se ha controlado adecuadamente, es razonable aumentar la dosis de estefármaco, dado que ha sido bien tolerado.
el uso de las combinaciones medicamentosas oportunas ( ) para aumentar la eficacia hipotensora y disminuir los efectos colaterales. Suele ser preferible añadir una pequeña dosis de un segundo medicamento en lugar de aumentar la dosis del primero. Lo que permite que tanto el primero como elsegundo medicamento se usen a dosis bajas con menor probabilidad de efectos colaterales. En este contexto, el uso de combinaciones fijas a dosis bajas cada vez.
cambiar a un grupo terapéutico distinto de una vez si con el primer fármaco utilizado hay poca respuesta o escasa tolerancia, an tes de aumentar la dosis de éste o de añadir un segundo fármaco.
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (25 of 50) [09/04/2000 13:16:46] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 el uso de fármacos de acción prolongada con eficacia de 24 horas tomados una vez al día. Las ventajas de estos fármacos incluyen la mejora de la adherencia al tratamiento y la disminución de la variabilidad de la tensión arterial, como consecuencia de un control de la tensión arterial mantenido y constante. Esto puedecausar mayor protección ante el riesgo de eventos cardiovasculares importantes y la aparición de daño en los órganos diana Cuadro 10 Efectos Absolutos del Tratamiento sobre el Riesgo Cardiovascular
De los resultados de ensayos aleatorizados controlados parece desprenderse que cada reducción de 10-14 mmHg en la TAS y de 5-6 mmHg en la TAD hace disminuir en dos quintos el riesgo de ACV, un sexto elriesgo de CC, y en los países occidentales, un tercio en el riesgo conjunto de eventos cardiovascularesimportantes.
En pacientes con hipertensión Grado 1, la monoterapia con la mayoría de los fármacos producirá reducciones de la tensión arterial de alrededor de 10/5 mmHg. En pacientes con hipertensión de mayor grado, es posiblelograr reducciones mantenidas de la tensión arterial de 20/10 mmHg o más, sobre todo si se utiliza unacombinación de fármacos.
Los efectos absolutos estimados de estas reducciones de la tensión arterial en el riesgo de enfermedad cardiovascular (ACV e infarto de miocardio fatales y no fatales) son los siguientes: Efectos absolutos del tratamiento (casos de enf. CV evitados por 1000 pacientes-año) Riesgo absoluto (casos de enf. CV a los 10 Grupo de pacientes Entre estos grupos, el beneficio absoluto estimado del tratamiento varía entre 5 (bajo riesgo) y más de 17 (muy alto riesgo) casos evitados por mil pacientes-año de tratamiento.
Los beneficios absolutos sobre el ACV y la CC se verán aumentados por los beneficios absolutos más bajos sobre la insuficiencia cardiaca congestiva y la nefropatía.
Estas estimaciones del beneficio se basan en las reducciones del riesgo relativo observadas en ensayos de alrededor de 5 años de duración. El tratamiento a largo plazo (décadas) podría producir mayores reduccionesdel riesgo ( file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (26 of 50) [09/04/2000 13:16:46] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 5.4.2. Inicio de la farmacoterapia
En los pacientes de los grupos de alto y muy alto riesgo el tratamiento farmacológico debería instaurarse en pocos días, tan pronto como las sucesivas determinacioneshayan confirmado la tensión arterial del paciente.
Para pacientes en los grupos de riesgo medio y bajo el inicio de la farmacoterapia se verá influido por: consulta con el paciente sobre las estrategias preferidas; el grado de disminución de la tensión logrado con las medidas higiénico-dietéticas; el grado de control logrado para otros factores de riesgo la disponibilidad de recursos en el sistema de salud imperante; Para los pacientes en el grupo de riesgo medio es deseable continuar con las medidas higiénico-dietéticas y reforzarlas, si fuera necesario, durante al menos tres mesesantes de considerar el tratamiento farmacológico. Sin embargo, si las cifras objetivo de tensión arterial no se alcanzan en un máximo de seis meses, debe instaurarse eltratamiento farmacológico.
Para los pacientes del grupo de bajo riesgo con hipertensión Grado 1 (leve), deberían usarse asiduamente las medidas higiénico-dietéticas durante al menos seis mesesantes de pensar en el tratamiento farmacológico. Sin embargo, si las cifras objetivo de tensión arterial no se alcanzan, el tratamiento farmacológico debería instaurarsedurante el primer año.
Las excepciones a esta recomendación son los pacientes del subgrupo de hipertensión límite con TAD entre 90 y 94 mmHg o TAS entre 140 y 149 mmHg. En estegrupo, el médico, de acuerdo con el paciente, puede elegir perseverar con las medidas higiénico-dietéticas solas para disminuir la tensión y reducir el riesgocardiovascular.
Hay otro grupo de pacientes que requiere especial mención: es el grupo de pacientes con tensión arterial normal-alta (130-139/85-89 mmHg) que tienen tambiéndiabetes mellitus y/o insuficiencia renal. En estos pacientes debe considerarse también el tratamiento farmacológico activo y precoz, ya que se ha demostrado queenlentece la pérdida de la función renal (ver las secciones 5.4.3. Elección de los medicamentos antihipertensivos
Todos los grupos terapéuticos disponibles son adecuados para el inicio y el mantenimiento del tratamiento antihipertensivo, aunque la elección de los fármacos estará factores socioeconómicos que determinan la disponibilidad de los fármacos en los distintos países.
el perfil de los factores de riesgo cardiovascular de cada paciente individual.
la presencia de daño en los órganos diana, enfermedad cardiovascular clínica, nefropatía y diabetes.
la presencia de otros trastornos coincidentes que puedan bien favorecer o bien limitar el uso de determinados grupos de medicame variación en las respuestas de un paciente concreto a los medicamentos de distintos grupos.
la posibilidad de interacciones con fármacos usados para otras situaciones presentes en el paciente.
la fuerza de la evidencia de la reducción del riesgo cardiovascular con el grupo terapéutico en cuestión El médico debe hacer la elección del fármaco a la medida de cada paciente, después de tener en cuenta todos estos factores junto con la preferencia del paciente en file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (27 of 50) [09/04/2000 13:16:46] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 se muestra un marco práctico para el manejo de pacientes con hipertensión Grado 1 ó Grado 2.
Los diuréticos conforma uno de los grupos de medicamentos antihipertensivos más valiosos. Son baratos, eficaces, generalmente bien tolerados a bajas dosis, y lostratamientos con diuréticos han mostrado claramente que previenen eventos cardiovasculares importantes, incluso ACV y CC, en gran variedad de grupos de pacienteshipertensos. Muchos de los efectos indeseables de los diuréticos como depleción de potasio, disminución de la tolerancia a la glucosa, extrasístoles ventriculares eimpotencia se asociaron con el uso de altas dosis de diuréticos, del orden de 50-100 mg/día de hidroclorotiacida y clortalidona, en los años 70 y 80. Aunque hay ciertaevidencia de estudios observacionales de que el riesgo de muerte súbita de origen cardiaco en pacientes tratados con diuréticos no ahorradores de potasio puedereducirse mediante su combinación con diuréticos ahorradores de potasiocontrolados.
Los diuréticos deben usarse en dosis bajas equivalentes a un máximo de 25 mg/día de hidroclorotiacida, y a menudo a la mitad o menos de esta dosis, con el objeto dereducir los efectos adversos mientras todavía sigan obteniéndose beneficios. Los diuréticos están especialmente recomendados para el tratamiento de pacientesancianos con hipertensión sistólica y de pacientes de raza negra.
Los fármacos bloqueantes de los receptores beta-adrenérgicos (beta-bloqueantes) son seguros, baratos y eficaces para uso en monoterapia o en combinación condiuréticos, antagonistas del calcio dihidropiridínicos (DHP) y alfa-bloqueantes. A pesar de que la insuficiencia cardiaca solía ser una contraindicación clara al uso de,. Debe evitarse el uso de beta-bloqueantes en pacientes con enfermedad bronquial obstructiva y enfermedadvascular periférica. Ha habido informes de que los beta-bloqueantes pueden agravar la angina espástica o variante de pacientes japonesesen pacientes de raza negra.
5.4.3.3. Inhibidores de la ECA (IECA)
Los IECA son seguros y eficaces para disminuir la tensión arterial y ahora son mucho menos caros que cuando fueron introducidos. Los IECA son especialmente y para retrasar la progresión de la nefropatía en pacientes con diabetes mellitus. Su efecto adverso más frecuente es una tos seca y el más grave es un angioedema muy raro aunque. A menudo son menos eficaces en pacientes de raza negra.
5.4.3.4. Antagonistas del Calcio
Todos los subgrupos de antagonistas del calcio son eficaces y bien tolerados para disminuir la tensión arterial. Tienen un beneficio demostrado en la prevención deACV en pacientes ancianos con hipertensión sistólica. La evidencia sobre los efectos de loa antagonistas del calcio sobre los eventos de enfermedad cardiovascular secomenta con detalle en las y . Son preferibles los antagonistas del calcio de acción prolongada y deben evitarse los antagonistas del calcio de acción efectos adversos incluyen taquicardia, sofocos, edema de tobillos y (con verapamil) estreñimiento.
5.4.3.5. Antagonistas de la angiotensina II
Los antagonistas del receptor de la angiotensina II son el último grupo importante de fármacos antihipertensivos del que se dispone. Tienen muchas características encomún con los IECA incluso su valor especial en los pacientes con insuficiencia cardiaca. Todavía no hay evidencia fiable sobre sus efectos en el riesgo cardiovascularen pacientes con hipertensión. No obstante, tienen pocos efectos colaterales, lo que puede favorecer la adherencia al tratamiento y parece que presentan una ventajasobre los IECA, la ausencia de tos entre sus efectos adversos file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (28 of 50) [09/04/2000 13:16:46] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 Los alfa-bloqueantes son seguros y eficaces para disminuir la tensión arterialhipertensos. Su efecto colateral principal es la hipotensión postural que puede ser un problema sobre todo en pacientes ancianos. Es fundamental la valoración de latensión arterial en bipedestación. Estos fármacos pueden tener ventajas en sujetos con dislipemia o intolerancia a la glucosa.
5.4.3.7. Otros fármacos
También se dispone de varios fármacos de acción central, algunos de ellos son nuevos como los estimulantes (agonistas)del receptor de las imidazolinas, la rilmenidinay la moxonidina, y otros muchos más antiguos como reserpina, metildopa y clonidina. La metildopa tiene un lugar establecido y bien documentado en el tratamiento dela hipertensión en el embarazo (ver la . Sin embargo, el perfil de efectos adversos de los fármacos de acción central es por lo general menos favorableque el de los otros grupos principales de fármacos disponibles. Donde la consideración de rentabilidad favorezca el uso de la reserpina en comunidades con bajosingresos, las dosis usadas deben ser mucho más bajas que las utilizadas anteriormente.
Los antiguos fármacos vasodilatadores como la hidralazina también se usan mucho en ciertas partes del mundo. Aunque los efectos colaterales de los vasodilatadoresdirectos como la hidralazina y el minoxidil —taquicardia, cefalea y retención de sodio y agua— los hacen menos adecuados para ser usados como fármacos de primeralínea.
Tabla 4 Protocolo para la Selección del Tratamiento Farmacológico de la Hipertensión
Insuficiencia cardiaca Pacientes ancianos Varones sexualmente activos Hipertensión sistólica Insuficiencia cardiaca Bloqueo cardiacoa Atletas y pacientes con actividad física frecuenteEnfermedad vascular periférica Insuficiencia cardiaca Estenosis bilateral de la arteria Disfunción del ventrículo Antagonistas del Calcio Enfermedad vascular Bloqueo cardiacob Insuficiencia cardiaca Pacientes ancianos Hipertensión sistólica Hipertrofia prostática Intolerancia a la glucosa file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (29 of 50) [09/04/2000 13:16:46] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 Antagonistas de la Insuficiencia cardiaca Estenosis bilateral de laarteria renalHiperpotasemia a Bloqueo auriculoventricular grado 2 ó 3
b Bloqueo auriculoventricular grado 2 ó 3 con verapamil o diltiazem
c Verapamil o diltiazem
Cuadro 11 Monoterapia y Tratamiento Combinado
Monoterapia
Cuando los fármacos de los principales grupos disponibles se utilizan como monoterapia a las dosis
recomendadas, producen reducciones muy similares de la tensión arterial. En general, la magnitud de la
reducción de la tensión arterial aumenta con la cifra de tensión previa, aunque característicamente, las
reducciones ajustadas por placebo promedian un 4-8% tanto para la TAD como para la TAS. Así, en pacientes
con tensiones de unos 160/95 mmHg, la reducción usual producida por la monoterapia será de unos 7-13
mmHg en la TAS y 4-8 mmHg en la TAD. Obviamente, para muchos pacientes hipertensos, estas reducciones
de la tensión no reducirán las cifras hasta valores óptimos ni, incluso, tampoco hasta valores normotensos.
Tratamiento combinado
Se ha detectado que el tratamiento combinado con varios de los grupos terapéuticos disponibles produce
reducciones de la tensión arterial mayores que las producidas por fármacos de cualesquiera de los grupos
del 90% de los pacientes, demostró que el tratamiento combinado fue necesario en el 70% de los participantes.
Las combinaciones con efectos hipotensores completamente aditivos aportarán reducciones de la tensión
arterial que serán alrededor de dos veces mayores de las obtenidas con un único fármaco, del orden del 8-15%,
o de 12-22 mmHg en la TAS y de 7-14 mmHg en la TAD en pacientes con tensión arterial de 160/95 mmHg.
diurético y beta-bloqueante.
diurético e IECA (o antagonista de la angiotensina II).
antagonista del calcio (DHP) y beta-bloqueante.
antagonista del calcio e IECA.
alfa-bloqueante y beta-bloqueante.
Las combinaciones terapéuticas eficaces usan fármacos de distintos grupos para obtener un efecto hipotensoraditivo que deriva de la combinación de fármacos con diferentes mecanismos primarios de acción, a la vez queminimizan los mecanismos de compensación que limitan la disminución de la tensión arterial. Lascombinaciones de valor limitado suelen ser el resultado de la combinación de fármacos que actúan a través de file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (30 of 50) [09/04/2000 13:16:46] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 mecanismos similares de forma que sus acciones hipotensoras no llegan a ser aditivas, o de fármacos quetienen efectos colaterales similares de manera que se aumenta el riesgo de efectos adversos.
5.5. Educación sanitaria al paciente y cumplimiento del paciente con el tratamiento
La buena comunicación entre el médico y el paciente es la parte más importante en el éxito del manejo de la hipertensión. Dado que el tratamiento de la hipertensión espara siempre, es esencial que el médico establezca una buena relación con el paciente, ofreciéndole información, tanto oral como escrita, y contestando a cualquierpregunta que pueda hacer el paciente. Una buena información sobre la tensión arterial y la hipertensión, sobre los riesgos y el pronóstico, sobre los beneficiosesperados con el tratamiento y sobre los riesgos y efectos colaterales del tratamiento será fundamental para el control satisfactorio a largo plazo de la hipertensión.
La imposibilidad de establecer comunicaciones y relaciones eficaces suele conducir a la falta de adherencia al tratamiento antihipertensivo y al control pocosatisfactorio de la elevación de la tensión arterial. La magnitud de este problema se refleja en estudios comunitarios que han demostrado que la hipertensión está sintratar o con un control inadecuado en alrededor del 70-75% de los pacientes de todo el mundo.
Una de las mejores formas de mejorar la adherencia es comprometer al paciente en la toma de decisiones sobre las estrategias de tratamiento. Otro planteamientopuede ser el uso de farmacéuticos clínicos para informar al paciente sobre el uso de los medicamentos y sobre los efectos colaterales. El personal de enfermería clínicaespecializado también contribuirá de forma importante a mejorar el cumplimiento del tratamiento, igual que otros profesionales de la salud como dietistas y asesoresespecializados con experiencia en la puesta en marcha de las medidas higiénico-dietéticas.
Otras medidas que pueden ayudar son la utilización de determinaciones domiciliarias de la tensión arterial y el compromiso de la familia del paciente en el planterapéutico.
5.6. Hipertensión refractaria
La hipertensión puede ser denominada refractaria, cuando un plan terapéutico que hubiera incluido el seguimiento de medidas higiénico-dietéticas y la prescripción detratamiento farmacológico combinado en las dosis adecuadas, no haya podido disminuir la tensión arterial por debajo de 140/90 mmHg en pacientes con hipertensiónesencial clásica, o por debajo de 140 mmHg de TAS en pacientes con hipertensión sistólica aislada. En estas situaciones, debe considerarse la derivación a unespecialista.
Hay muchos motivos para la resistencia al tratamiento, como se muestra en el en la consulta (de "bata blanca") y la imposibilidad de usar un manguito grande adecuado en un paciente con un brazo muy obeso. Unas de las causas más importantesde hipertensión refractaria podría ser el bajo grado de cumplimiento o adherencia al tratamiento y en esta situación, después de que hayan fallado otras estrategias,puede ser muy útil suspender todos los medicamentos a la vez que se sigue monitorizando con frecuencia la tensión arterial. Un nuevo comienzo con un régimen nuevopuede ayudar a romper un círculo vicioso.
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (31 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 Cuadro 12 Causas de Hipertensión Refractaria
Causa secundaria no sospechada (p.ej. renal y endocrina) Escasa adherencia al plan terapéutico Consumo mantenido de fármacos que aumentan la tensión arterial (p.ej. AINES —ver Imposibilidad de modificar los estilos de vida incluyendo - aumento de peso- consumo excesivo de alcohol (p.ej. beber hasta la embriaguez) Sobrecarga de volumen debida a - terapia diurética inadecuada- insuficiencia renal progresiva- elevada ingesta de sodio Causas de Hipertensión Refractaria Aparente
Hipertensión aislada en la consulta (de "bata blanca") Imposibilidad de utilizar un manguito grande en un brazo grande 5.7. Otros fármacos
Como el objetivo del tratamiento es la reducción del riesgo cardiovascular total, es, cuando menos, tan importante tratar otros factores de riesgo y situaciones clínicaspresentes en el paciente hipertenso. Esto significa que el médico bien debería derivar el paciente a los médicos y especialistas adecuados, o bien instaurar el régimenadecuado de medidas higiénico-dietéticas y tratamiento farmacológico de situaciones asociadas como diabetes mellitus, hipercolesterolemia, CC, ACV o nefropatía.
5.7.1. Antiagregantes plaquetarios
El uso de AAS, y de algunos otros antiagregantes, está bien documentado para reducir el riesgo de eventos coronarios fatales y no fatales, de ACV y de muertecardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria o cerebrovascular establecida, es razonable recomendar el usode bajas dosis de AAS en pacientes hipertensos cuya tensión arterial haya sido controlada rigurosamente, que tengan un riesgo elevado de CC, y que no tengan unriesgo especial de hemorragia gastrointestinal o de otros lugares.
Se ha demostrado que la reducción de colesterol con gran variedad de fármacos reduce los riesgos de eventos de CC inicial y recurrente en pacientes cuyas cifras de,. Los ensayos con inhibidores de la HMG CoA reductasa, realizados en principio en pacientes con CC,también han informado de reducciones en el riesgo de ACV. Los efectos relativos del tratamiento hipocolesterolemiante parecen ser similares en pacientes con o sinhipertensión. En estas circunstancias, el uso de tratamiento hipocolesterolemiante puede ser recomendado en pacientes hipertensos con colesterol elevado o que porotras razones tengan mayor riesgo de CC.
Durante el periodo de evaluación y estabilización del tratamiento, es necesario ver a los pacientes con intervalos frecuentes para monitorizar los cambios en la tensiónarterial y en otros factores de riesgo y situaciones clínicas presentes, y observar los efectos del tratamiento. Deben usarse las visitas de seguimiento para establecer file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (32 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 buenas relaciones con el paciente y educarlo sobre la naturaleza de la hipertensión y de otros factores de riesgo o trastornos presentes. El paciente debe comprender laimportancia del control de la hipertensión, y que el tratamiento generalmente debe durar toda la vida. La aceptación y aplicación de los cambios en los estilos de vidaen particular, necesita una explicación y un refuerzo satisfactorios. Para el éxito de la farmacoterapia, es importante explicar los posibles efectos adversos y dar énfasisa la necesidad del tratamiento constante, con notificación rápida de cualquier efecto colateral.
La frecuencia de las visitas dependerá de la categoría de riesgo global del paciente así como de las cifras de tensión arterial. Una vez alcanzados los objetivos deltratamiento, incluyendo el control de otros factores de riesgo y el logro del objetivo de tensión arterial, puede reducirse considerablemente la frecuencia de las visitas.
Los pacientes con un perfil de bajo riesgo y los grados más leves de elevación de la tensión arterial (normal alta o Grado 1), tratados con un solo fármaco bien puedenser vistos cada seis meses. Es importante que los pacientes sin tratamiento farmacológico comprendan la necesidad de la monitorización y seguimiento y de lareconsideración periódica de la necesidad del tratamiento farmacológico. En los casos más difíciles, debe verse a los pacientes con intervalos más frecuentes. Si no sehan alcanzado los objetivos terapéuticos, incluido el control de la tensión arterial, en 6 meses, el médico debe considerar la derivación a un especialista en hipertensión.
El tratamiento antihipertensivo generalmente es "para siempre". El abandono del tratamiento por pacientes que han sido diagnosticados correctamente comohipertensos suele seguirse, tarde o temprano, por la vuelta de las cifras de tensión arterial a los niveles anteriores al tratamiento. No obstante, después de un controlprolongado de la tensión arterial puede ser posible intentar una minuciosa reducción progresiva de la dosis o el número fármacos usados, sobre todo en pacientes quecumplen estrictamente las medidas higiénico-dietéticas (no farmacológicas). Estos intentos de disminuir "escalonadamente" el tratamiento deben acompañarse de lasupervisión continuada de la tensión arterial.
Dado que el tratamiento de un paciente hipertenso típicamente dura décadas es probable que el régimen terapéutico, incluyendo los fármacos elegidos, sufra múltiplescambios. Por ello es aconsejable, en todos los pacientes hipertensos mantener un registro de todos los tratamientos usados y sus resultados, y es responsabilidad de losmédicos y de los servicios de salud mantener los pertinentes registros de pacientes hipertensos tratados y hacerlos disponibles rápidamente.
6. Grupos de Población Especiales
6.1. Minorías étnicas y regiones de alto riesgo
La prevalencia de hipertensión y la incidencia de enfermedad cardiovascular asociada con la tensión arterial varían considerablemente entre grupos étnicos y regiones,, así como mayores tasas deeventos cardiovasculares importantes. El patrón de la enfermedad cardiovascular en grupos de minorías étnicas parece variar con la zona geográfica. Por ejemplo, enalgunas, aunque no en todas, comunidades afroamericanas, la insuficiencia renal son especialmente prevalentes. En comunidades sudasiáticas del Reino.
El patrón de la enfermedad cardiovascular en los grupos de mayorías étnicas también varía de forma considerable entre zonas geográficas. Por ejemplo, en muchaspoblaciones del este de Asia, el ACV (sobre todo el ACV hemorrágico) es relativamente frecuente mientras que la CC es relativamente infrecuente comparado con loobservado en países occidentales. No obstante, la relación proporcional de la tensión arterial con los riesgos específicos de enfermedad cardiovascular en poblacioneschinas y japonesas parece ser muy similar a la observada en poblaciones norteamericanas y europeas. La mayor incidencia de ACV hemorrágico en las poblacionesorientales parece reflejar, al menos parcialmente, una asociación particularmente fuerte de este tipo de ACV con la tensión arterialoccidentales como las del África subsahariana, el ACV y la nefropatía parecen predominar entre las enfermedades cardiovasculares.
Los datos disponibles no aportan motivos para creer que los efectos relativos de la reducción de la tensión arteria sobre los riesgos específicos de enfermedad variaránde forma importante entre grupos étnicos o regiones geográficas, aunque puede existir un menor efecto de ciertos fármacos específicos (p.ej. IECA) en grupos étnicos file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (33 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 determinados (afroamericanos). No obstante, como la raza y la región geográfica son determinantes tan importantes del riesgo absoluto, es probable que los efectosabsolutos del tratamiento varíen de forma importante entre grupos étnicos y regiones geográficas. Por ejemplo, en individuos con cifras similares de tensión arterial, elriesgo absoluto de enfermedad cardiovascular tenderá a ser mayor en personas de ascendencia sudasiática del Reino Unido o en afroamericanos de los EE.UU.
comparado con el de los caucásicos de las mismas poblaciones. Por tanto, cabría esperar que los beneficios absolutos del tratamiento conferidos por cualquierreducción de la tensión arterial también fueran mayores en estos grupos.
Los beneficios absolutos del tratamiento antihipertensivo pueden ser especialmente grandes en grupos en los que hay grandes riesgos de eventos con una fuerterelación con la tensión arterial (ACV o insuficiencia renal). Estas poblaciones incluyen a muchas de las del este de Asia, África subsahariana así como las poblacionesafroamericanas de los EE.UU. Las tasas tanto de ACV como de CC son mayores en Europa del este, Rusia y los países Bálticos, lo que sugiere que los efectosabsolutos del tratamiento en poblaciones de estas zonas, probablemente serán también especialmente grandes. Algunos ensayos aleatorizados controlados actualmenteen marcha aportarán evidencia sobre los beneficios absolutos comparados de los tratamientos hipotensores en poblaciones tan diversas En zonas en las que los recursos sanitarios son especialmente escasos, la inversión en estrategias de prevención primaria de base comunitaria puede rendir los mayoresdividendos. Los programas de tratamiento de la hipertensión más rentables deben incluir los fármacos de menor coste (diuréticos, reserpina, beta-bloqueantes,presentaciones genéricas de IECA, antagonistas de la angiotensina II, antagonistas del calcio y otros fármacos genéricos) en los grupos de mayor riesgo. El tratamientoselectivo de pacientes con enfermedad cardiovascular o renal preexistente (independientemente del grado de hipertensión) o con hipertensión grave (TAS >180 mmHgo TAD >110 mmHg) dará como resultado la mayor razón de casos evitados por paciente tratado.
6.2. Mujeres embarazadas
La hipertensión en el embarazo suele definirse bien por una cifra absoluta de tensión arterial (140/90 mmHg o más) o por un aumento de la tensión arterial sobre lascifras preconcepcionales o del primer trimestre (aumento de la TAS ≥ 25 mmHg y/o aumento de la TAD ≥,clasificarse como: crónica –hipertensión esencial o secundaria–, de novo –preeclampsia o hipertensión gestacional–, o preeclampsia añadida a hipertensión crónica. Lapreeclampsia es un trastorno multiorgánico en el que el aumento de la tensión arterial sólo es un signo. Las principales anomalías maternas aparecen en riñón, hígado,cerebro y en el sistema de coagulación. La alteración del flujo sanguíneo útero-placentario puede originar retraso en el crecimiento fetal o muerte intrauterina.
Suele aceptarse generalmente que las tensiones superiores a 170/110 mmHg deben reducirse para proteger a la madre frente al riesgo de ACV o eclampsia. Sinembargo, hay menos acuerdo sobre el valor del tratamiento con cifras más bajas de tensión arterial. Los fármacos de mayor uso para disminuir la tensión de forma. El sulfato de magnesio puede tener algunos efectos en la disminución de la tensión aunque sueleser inadecuado para tratar la hipertensión grave en el embarazo. Los fármacos de mayor uso para el tratamiento crónico de la elevación de la tensión arterial en elembarazo incluyen: beta-bloqueantes; especialmente, oxprenolol, pindolol, atenolol (asociado con retraso del crecimiento fetal cuando se usa a largo plazo durante elembarazo), labetolol, metildopa, prazosín, hidralazina, nifedipino e isradipino. Los fármacos antihipertensivos que deben evitarse en el embarazo incluyen a IECA, quese asocian con crecimiento fetal retardado, oligohidramnios, insuficiencia renal neonatal, y posiblemente con morfología fetal anormal ("síndrome hipotensivo fetal"),y los antagonistas del receptor de la angiotensina II, cuyos efectos pueden ser similares a los de los IECA. Los diuréticos también se utilizan con menor frecuenciadebido al temor de que puede reducir aún más el ya comprometido volumen plasmático, aunque se han mostrado eficaces en ensayos a.
La disminución de la tensión arterial es sólo una parte del tratamiento de la preeclampsia. Idealmente su tratamiento compete a un equipo multidisciplinar. Sonfundamentales la monitorización materna y fetal para la detección de signos de preeclampsia progresiva o de fallecimiento fetal inminente, y, por tanto, de la necesidaddel parto que sigue siendo el tratamiento definitivo de la preeclampsia. El AAS no se ha mostrado eficaz en la prevención de la . Los suplementos decalcio oral no son beneficiosos como profilaxis frente a la preeclampsia en poblaciones con buen aporte de calcio, pero, aunque la evidencia es limitada, sueleaceptarse que el aporte dietético de calcio debe aumentarse hasta los niveles recomendados en las poblaciones con dietas pobres en calcio.
6.3. Personas ancianas
Los resultados de ensayos aleatorizados ofrecen evidencia clara de los beneficios y seguridad del tratamiento antihipertensivo en pacientes de distinta edad hasta los 80. Estos ensayos no han ofrecido ninguna evidencia clarificadora sobre efectos relativos distintos del tratamiento en pacientes más jóvenes y en pacientes de más file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (34 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 edad, aunque los efectos absolutos son típicamente mayores en los individuos de mayor edad debido a su mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Los beneficiosdel tratamiento han sido demostrados en pacientes ancianos con hipertensión clásica (TAD y TAS aumentadas), así como en pacientes ancianos con hipertensiónsistólica aislada (aumento de la TAS sola).
Sin embargo, la mayoría de los estudios llevados a cabo no han incluido un número suficiente de pacientes por encima de esta edad como para ofrecer evidencia fiablesobre las ventajas o la seguridad. Entre los ensayos publicados hasta el momento, la edad media mayor de los pacientes fue en el ensayo STOP-Hipertensión (EnsayoSueco en Pacientes Ancianos con Hipertensión)tratamiento activo, los participantes tenían edades entre 70 y 84 años en el momento de la inclusión (media 76 años). Sin embargo, el número de pacientes de eseestudio por encima de los 80 años era demasiado pequeño para poder obtener conclusiones fiables sobre los efectos del tratamiento den el riesgo de enfermedadcardiovascular en este subgrupo. En el ensayo Syst-Eur de tratamiento de hipertensión sistólica aislada en pacientes de 60 años o más, no hubo evidencias claras deasociación entre una mayor edad y la magnitud de los efectos del tratamiento sobre los eventos cardiovasculares fatales o no fatales combinados, aunque hubo una.
Debido a la ausencia de evidencia directa sobre los efectos de la disminución de la tensión arterial en las personas muy ancianas, y la limitación de la importanciapronóstica de las cifras de tensión arterial determinadas en edades muy avanzadas, existe incertidumbre sobre el valor del tratamiento antihipertensivo en pacientes de. Un ensayo aleatorizado controlado a gran escala se ha puesto en marcha recientemente para valorar los beneficios potenciales del tratamiento de lahipertensión en pacientes muy ancianos. El Ensayo de Hipertensión en los Muy Ancianos (HYVET) está actualmente incluyendo pacientes hipertensos de más de 80años. Los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir bien un régimen terapéutico con un diurético, un régimen con un antagonista del calcio o ningúntratamiento. Además de este estudio, otros varios ensayos en marcha centrados en un grupo más amplio de pacientes están incluyendo algunos pacientes de más de 80años. Los resultados de estos ensayos eventualmente podrían ofrecer evidencia fiable sobre los efectos del tratamiento hipotensor en esta población de tan alto riesgo.
6.4. Personas con enfermedad cerebrovascular o cardiaca coexistente
6.4.1. Enfermedad cerebrovascular
Las personas con antecedentes personales de ACV o TIA tienen riesgos muy altos de otros eventos cerebrovasculares. En estos pacientes, la tasa de ACV es del 4% ómás al año. Las personas con antecedentes de ACV isquémico o TIA también tienen alto riesgo de CC. Los riesgos de recurrencia de eventos cerebrovasculares (asíen estos pacientes podrían conferir reducciones significativas del riesgo absoluto de eventos cardiovasculares. En ensayos con supervivientes de ACV conhipertensión, el tratamiento hipotensor produjo una reducción del 29% (DE 9) en el riesgo de ACV y una tendencia a la reducción en la CCen el riesgo de ACV fue similar a la observada en pacientes sin ACV; sin embargo, los beneficios absolutos fueron varias veces mayores. En los tres ensayos confármacos hipotensores en pacientes con distintas cifras de tensión arterial en el momento de la inclusión, los efectos del tratamiento fueron menos claros, aunquecerebrovascular debe resolverse por el estudio PROGRESS (protección del perindopril contra el ACV recurrente), un ensayo de un tratamiento con un IECA enpacientes con antecedentes personales de ACV o TIA 6.4.2. Cardiopatía coronaria
Los individuos con antecedentes personales de CC tienen riesgos muy elevados de recurrencia de la CC. En pacientes con antecedentes personales de infarto demiocardio o angina inestable, el riesgo de muerte por CC o de infarto de miocardio no fatal es del 5% ó más al año. Una vez más, el riesgo de estas recurrencias pareceCC. Sin embargo, muchos de los fármacos hipotensores más utilizados se han evaluado en grupos amplios de pacientes con CC, con objetivos distintos empero a lareducción de la tensión arterial. Se ha demostrado que los beta-bloqueantes reducen los riesgos tanto de reinfarto como de muerte cardiovascular en casi un cuarto en. En conjunto no hay evidencia clara proveniente de ensayos clínicos de que los antagonistas del calcio reduzcan los casosrecurrentes de CC, aunque hay datos sugerentes, pero no definitivos, que muestran un riesgo reducido de infarto de miocardio en pacientes tratados con verapamil odiltiazem, y un riesgo aumentado en pacientes tratados con nifedipino de liberación rápida. Los estudios en marcha de verapamil, diltiazem y los antagonistas del file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (35 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 calcio DHP de acción más prolongada en pacientes hipertensos y no hipertensos con CC pueden aportar evidencia más clara sobre los efectos de estos agentes en el. Varios ensayos grandes con IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción del ventrículo izquierdo han aportado. Tanto en los ensayos de los beta-bloqueantes como en los de losIECA. la magnitud de los efectos en la CC parece mayor de la que cabría esperar sólo con la reducción de la tensión arterial y parece probable que refleje, al menos enparte, otros efectos cardioprotectores de estos fármacos. La incertidumbre restante sobre los efectos de los IECA en la CC en pacientes de alto riesgo sin insuficienciacardiaca ni disfunción del ventrículo izquierdo debe resolverse por el estudio HOPE (Evaluación de la Prevención de los Resultad.
6.4.3. Insuficiencia cardiaca congestiva
Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva tienen un riesgo particularmente alto de muerte por enfermedad cardiovascular. Hay poca información disponiblesobre los efectos de la disminución de la tensión arterial de forma específica en pacientes hipertensos con insuficiencia cardiaca. Sin embargo, se han evaluados losefectos de diferentes fármacos hipotensores en un amplio rango de pacientes con insuficiencia cardiaca. Varios estudios amplios de IECA en pacientes coninsuficiencia cardiaca o disfunción del ventrículo izquierdo han aportado evidencia de la reducción de la mortalidad en casi un sexto y quizá mayores reducciones en la. La evidencia reciente también indica que los beta-bloqueantes reducen el riesgo de muerte cardiovascular y lademanda de ingresos hospitalarios en casi un cuarto en pacientes con insuficiencia cardiaca, un grupo en el que anteriormente se pensaba que los beta-bloqueantesestaban contraindicados. Los ensayos con antagonistas del calcio en pacientes con insuficiencia cardiaca no han aportado evidencia de efectos beneficiosos deltratamiento con estos medicamentos.
6.5. Personas con nefropatía
La hipertensión es tanto causa como consecuencia de nefropatía, e independientemente de la etiología, la hipertensión es un determinante importante de la progresiónde la nefropatíates de nefropatíasecundaria a la hipertensión. El papel de elevaciones menos graves de la tensión arterial en la génesis de la insuficiencia renal está menos claro, aunque hay evidenciaha mostrado responsable del 3-4% de los casos de hipertensión en algunas poblaciones, y la enfermedad renovascular en casi un 1%pacientes que se presentan a los programas de trasplante renal son hipertensos, aunque los pacientes que se presentan con hipertensión y alteración renal combinadasrequieren la definición de la anatomía renal y/o renovascular macro y/o microscópica antes de que la hipertensión pueda ser considerada la causa de la alteración renal.
La nefropatía diabética, la nefropatía hipertensiva y la glomerulonefritis primaria son las tres causas más frecuentes de insuficiencia renal terminal en todo el mundo.
Otras causas importantes incluyen la nefropatía por reflujo, la enfermedad del riñón poliquístico, la nefropatía por analgésicos y la glomerulonefritis secundaria.
Independientemente de que la hipertensión cause nefropatía o viceversa, está claro que la hipertensión es un determinante importante de la progresión de la nefropatía, o con diabetesmuestre que el tratamiento modifique el ligero riesgo de aparición de insuficiencia renal, pero sí hay evidencia más convincente de que el control de la tensión arterial. Ha habido mucho interés en la cuestión de si ciertos grupos de fármacos antihipertensivos, enparticular los IECA, retrasan la progresión de la nefropatía más allá de sus efectos sobre la disminución de la tensión arterialevidencia del Estudio de Modificación de la Dieta en la Nefropatía sugiere que en pacientes con insuficiencia renal crónica y proteinuria debe perseguirse unadisminución más agresiva de la tensión arterial. En pacientes con proteinuria superior a 1g/día se han propuesto objetivos de tensión arterial más bajos (125/75 mmHg)que en los pacientes con menor proteinuria (130/80 mmHg).
6.6. Personas con diabetes mellitus
La prevalencia de hipertensión es de 1,5 a 2 veces mayor en pacientes diabéticos comparada con la de individuos apareados no dia. La diabetes mellitus tipo1 se asocia con hipertensión sólo cuando aparece albuminuria y nefropatía inicial, pero la diabetes mellitus tipo 2 puede asociarse con hipertensión en el momento deldiagnóstico o incluso antes file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (36 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 hiperinsulinemia, dislipemia y obesidadcoexistencia de diabetes mellitus e hipertensión es importante, ya que son factores de riesgo multiplicativos de la enfermedad macrovascular y microvascular,resultando mayores riesgos de muerte cardiovascular, CC, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular periférica. Lascomplicaciones macrovasculares suponen la mayoría de las muertes en la población diabética y la ausencia de hipertensión se asocia con mayor supervivencia a largoplazoortante. La disminuciónprogresiva de la función glomerular que se observa en los pacientes diabéticos con hipertensión, sobre todo en aquellos con albuminuria, puede retrasarse con el se ha demostrado que los IECA enlentecen la velocidad de disminución de la función renal y reducen el riesgo de diálisis en los. La hipertensión también se asocia con una mayor incidencia de retinopatía diabéticaIECA ha reducido la progresión de la retinopatía en sujetos con diabetes tipo 1 normotensos Las intervenciones no farmacológicas, como la pérdida de peso, han mostrado mejorías en la resistencia a la insulina y en la tensión arterial en pacientes diabéticoshipertensosindividual o cuando lasenfermedades coexisten. El tratamiento farmacológico de la hipertensión en pacientes diabéticos puede ser potencialmente distinto al de los no diabéticos debido a losdiferentes efectos sobre los perfiles lipídicos, la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de al glucosareducen la sensibilidad a la insulina y aumentan las cifras de triglicéridos. Sin embargo, se ha demostrado que los regímenes con diuréticos reducen los eventoscardiovasculares en pacientes diabéticos con hipertensiónesta no es una contraindicación importante dada la clara evidencia de los beneficios de los beta-bloqueantes en los pacientes di.
Se supone que los IECA y los antagonistas del calcio no alteran la sensibilidad a la insulina ni los perfiles lipídicos, aunque el estudio CAPPP ha informadorecientemente que los pacientes hipertensos asignados al tratamiento con captopril tenían un menor riesgo de padecer diabetes que los pacientes asignados altratamiento con diurético o beta-bloqueante. Recientemente, el Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS 38 y 39) ha demostrado que seobtenían beneficios similares del tratamiento con IECA y del tratamiento con beta-bloqueantes para enfermedades tanto macrovasculares como microvasculares en. Dos pequeños ensayos aleatorizados controlados han notificado que los IECA tienen un efecto más favorable sobre la CC en lospacientes diabéticos que los antagonistas del calcio,efecto adverso de los antagonistas del calcio, sobre los eventos vasculares en pacientes hipertensos diabéticos. No obstante, como estos estudios eran pequeños y susresultados poco definitivos, se necesita mayor evidencia para determinar si estos grupos terapéuticos difieren realmente en sus efectos sobre los eventosmacrovasculares.
<80 mmHg) en pacientes diabéticos hipertensos dio lugar a un menor riesgo de eventos cardiovasculares. Este hallazgo es consistente con la evidencia del UKPDS 38,que demuestra que una mayor disminución de la tensión arterial (144/82 mmHg frente a 154/87 mmHg) se asoció con riesgos significativamente más bajos deobjetivos más bajos en las cifras de tensión arterial es consistente con la evidencia de ensayos de disminución de la tensión arterial en pacientes diabéticos normotensoscon o sin nefropatía 7. Puesta en marcha
Traspasar las recomendaciones de los protocolos clínicos y de los hallazgos de los estudios de investigación a la práctica clínica diaria sigue siendo un retodesesperante, tanto en el tratamiento de la hipertensión como en otros campos. La regla de las mitades (sólo la mitad de los pacientes hipertensos saben que tienenhipertensión, sólo la mitad de los que lo saben están realmente en tratamiento, y sólo la mitad de los tratados tienen la tensión arterial bien controlada) sigue aúnaplicándose en muchos países de todo el mundo, incluso en los países más ricos la proporción de pacientes hipertensos bien controlados sólo se ha duplicado hastallegar, aproximadamente, a un cuarto (). Esto sólo sirve para dar aún más énfasis a la validez de la afirmación de Alexander Lomas "Palabras sin actuaciones: . Ahora es seguro que como herramienta única, los protocolos de práctica ni cambian lapráctica clínica ni afectan a los resultados de salud. La evidencia de muchos análisis ha establecido que para mejorar el desempeño de las actividades de losmédicos u otros resultados de salud, es necesario poner en práctica una serie de medidas que lleguen a los lugares en los que se presta la asistencia y que comprometan file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (37 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 una penetración mucho mayor entre los médicos mediante alianzas y el patrocinio de las sociedades de hipertensión, ligas contra la hipertensión y consejos deinvestigación de la hipertensión nacionales e internacionales.
Este protocolo, que se publica en revistas médicas especializadas vendrá acompañado de un conjunto acompañante mucho más breve de "Protocolos de Actuación" queintentarán traducirse a muchos idiomas y distribuirse a los médicos de muchos países. Los presidentes de las ligas y sociedades afiliadas a la Sociedad Internacional deHipertensión y a la Liga Mundial de Hipertensión están de acuerdo en colaborar para firmar alianzas con agencias gubernamentales, con asociaciones y colegiosmédicos profesionales y con grupos de educación a la población para elaborar programas de actuación para la puesta en práctica de las recomendaciones de esteprotocolo. El Protocolo WHO-ISH puede servir como modelo y estímulo para la elaboración de recomendaciones nacionales a medida, adaptadas para ajustarse a lasrealidades culturales, económicas y sociales locales. Se espera que estas recomendaciones modificadas puedan. Se espera que este tipo de recomendacionesmodificadas se incluyan dentro de un plan de aplicación que llegue tanto a los médicos como a las comunidades. Este tipo de programas podría englobar tanto lasestrategias clínicas establecidas en estas páginas como las estrategias comunitarias necesarias para el control de la hipertensión a escala poblacional.
8. Investigación futura
8.1. Tensión arterial y enfermedad cardiovascular en los países en desarrollo
Hay una necesidad urgente de estudios epidemiológicos observacionales así como de ensayos aleatorizados controlados en poblaciones de Asia, África y AméricaLatina, para que aporten evidencia directa sobre los riesgos asociados con la tensión arterial y otros factores de riesgo, y para determinar los efectos de los tratamientoshipotensores en los pacientes de estas extensas poblaciones. Igualmente es necesaria la detección y cuantificación de cualesquier diferencias regionales que puedantener relevancia en las decisiones sobre las estrategias adoptadas tanto para la prevención como para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. El propósitode este tipo de investigaciones es obviar la necesidad de extrapolar las investigaciones llevadas a cabo en otras poblaciones geográfica y étnicamente distintas.
8.2. Métodos alternativos de determinación de la tensión arterial y distensibilidad arterial
Se necesita urgentemente información fiable sobre la importancia pronóstica de las cifras de tensión arterial obtenidas mediante la monitorización ambulatoria de latensión arterial o por la determinación del propio paciente, especialmente en el domicilio. En este aspecto, la importancia pronóstica de la hipertensión en consultaaislada (de "bata blanca") también necesita aclararse. También serían valiosos más ensayos del tratamiento basado en la determinación ambulatoria de la tensiónarterial comparado con el tratamiento estándar. También es necesaria mayor investigación para determinar la relevancia pronóstica independiente de otros índices detensión arterial y distensibilidad arterial que se han elaborado. Esto incluye la investigación exhaustiva de la tensión del pulso comparada con la tensión arterial media,la TAD y la TAS. También debe incluir investigación sobre la relevancia pronóstica de otros índices de distensibilidad y rigidez arterial.
8.3. Disminución de las cifras de tensión arterial en pacientes de alto riesgo
Es esencial seguir ampliando los ensayos de disminución de la tensión arterial para incluir a grupos de alto riesgo con o sin hipertensión pero con otros factores deriesgo cardiovasculares importantes como diabetes, insuficiencia renal, enfermedad cerebrovascular, CC, enfermedad vascular periférica o fibrilación auricular. Hayfuertes motivos para esperar que una amplia gama de pacientes –tanto hipertensos como normotensos– con estas condiciones se beneficien de la disminución de latensión arterial.
8.4. Mayor y menor disminución de las cifras de tensión arterial
Los resultados del UKPDS –junto con los resultados del subgrupo de los pacientes diabéticos del estudio HOT– aportan fuerte evidencia de que objetivos más bajos detensión arterial en pacientes diabéticos se asocian con reducciones importantes en el riesgo cardiovascular. Hacen falta más estudios para determinar si hay ventajassimilares de objetivos de tensión arterial más bajos en otros grupos de alto riesgo. Los estudios que investigan los efectos del tratamiento combinado frente a lamonoterapia en pacientes con alto riesgo de eventos cardiovasculares podrían se una valiosa ayuda en este aspecto.
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (38 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 8.5. Evaluación de otros resultados alternativos
Aunque se dispone de evidencia razonablemente buena sobre la significación pronóstica independiente de la hipertrofia del ventrículo izquierdo (valorada por ECG oecocardiografía), hace falta evidencia mejor sobre la significación pronóstica de otros resultados alternativos que incluyen arteriosclerosis carotídea, disfunciónendotelial y microalbuminuria (sobre todo en pacientes no diabéticos), para los diferentes riesgos de ACV y CC. También resultarían valiosos más ensayos que evalúenlos efectos del tratamiento hipotensor sobre los riesgos de eventos cardiovasculares en individuos con estas condiciones. Además, tendría un interés especialdeterminar si fármacos distintos que producen reducciones similares en la tensión arterial tienen eficacias diferentes en la reversión o el retraso de estas condiciones; y,si es así, qué implicaciones tiene sobre las enfermedades cardiovasculares.
8.6. Actuaciones conjuntas para la prevención de la enfermedad cardiovascular
Las causas de la enfermedad cardiovascular en pacientes hipertensos son claramente multifactoriales, y hay fuertes razones para poner en marcha ensayos aleatorizadosfactoriales que investiguen los efectos separados y conjuntos de los tratamientos hipotensores otras modalidades de intervención. Por ejemplo, en ensayos controladoscon placebo u otro tratamiento activo de los nuevos fármacos hipotensores, sería importante incluir la asignación factorial a intervenciones como la disminución delcolesterol, el aporte de ácido fólico (para la disminución de la homocisteína) y/o vitaminas antioxidantes.
8.7. Efectos de los nuevos fármacos hipotensores
Hay muchos ensayos en curso de los nuevos grupos de fármacos hipotensores, y aún harán falta más a medida que se descubran fármacos nuevos. La mayoría de losestudios en curso son comparaciones frente a frente de los fármacos establecidos con los nuevos en los que las ventajas e inconvenientes de uno u otro tratamientopueden ser pequeñas y difíciles de detectar. Otro planteamiento que puede hacer patente unos beneficios más claros es la asignación aleatoria de los pacientes a losnuevos tratamientos o a placebo frente a una base de tratamiento con el tratamiento estándar. De esta manera se demostrarán los efectos globales de cualquiertratamiento (los efectos combinados de la disminución arterial más cualquier otro efecto protector independiente).
8.8. Tratamiento antihipertensivo dirigido genéticamente
A pesar del éxito limitado de los trabajos realizados hasta el momento, sigue siendo necesaria mayor investigación para identificar tanto los factores genéticos quepuedan predecir la aparición de eventos cardiovasculares, especialmente en las personas más jóvenes, como los factores genéticos que puedan predecir la respuesta altratamiento hipotensor.
Los miembros del Comité de Protocolos fueron convocados por el Comité Coordinador de la Organización Mundial de la Salud y la Sociedad Internacional deHipertensión. Fueron escogidos por representar experiencias, puntos de vista y zonas geográficas diferentes. Para que los lectores de este Protocolo tengan en cuentacualquier posible conflicto de intereses entre los miembros del subcomité, se pidió a cada miembro que hiciera una declaración de sus intereses económicos relevantesincluyendo la investigación patrocinada por compañías farmacéuticas, las asesorías actuales en estas compañías y los intereses compartidos en cualquiera de estascompañías. Los detalles de todos estos intereses se han remitido al Comité Coordinador de la Organización Mundial de la Salud y la Sociedad Internacional deHipertensión. Un miembro del comité mantuvo intereses compartidos en una compañía farmacéutica, unos cuantos eran asesores, y la mayoría recibía ayudas para lainvestigación de diversas compañías.
Miembros del Subcomité: Michael Alderman (Facultad de Medicina Albert Einstein, Nueva York); Kikuo Arakawa (Universidad de Fukuoka, Fukuoka); Lawrie
(Universidad de Sydney, Sydney); Serap Erdine (Sociedad Turca de Hipertensión y
Arteriosclerosis, Estambul); Masatoshi Fujishima (Universidad de Kyushu, Fukuoka); Pavel Hamet (Hotel Dieu de Montreal, Montreal); Lennart Hansson
(Universidad de Uppsala, Uppsala); Lewis Landsberg (Facultad de Medicina de la Universidad del Noroeste, Chicago); Frans Leenen (Instituto Cardiológico de la
Universidad de Ottawa, Ottawa); Lars Lindholm (Universidad de Lund, Lund); Liu Lisheng (Academia China de Ciencias Médicas, Pekín); AFB Mabadeje
(Universidad de Lagos, Lagos); Stephen MacMahon (Universidad de Auckland, Auckland); Giuseppe Mancia (Ospedale San Gerardo, Monza); Ingrid Martin
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (39 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 (Organización Mundial de la Salud, Ginebra); Albert Mimran (Hopital Lapeyronie, Montpellier); Karl-Heinz Rahn (Universidad de Munster, Munster); Arturo Ribeiro(UNIFESP – EPM, São Paulo); Peter Sleight (Universidad de Oxford, Oxford); Judith Whitworth (Departamento Federal de Salud y Servicios Familiares, Canberra);Alberto Zanchetti (Universidad de Milán, Milán).
Comité de Redacción:Bruce Neal, Anthony Rodgers, Cliona Ni Mhurchu and Taane Clark (Universidad de Auckland, Auckland).
Traducción: Gregorio Montes Salas, Especialista en medicina Preventiva y Salud Pública (Direción de Atención Primaria, Badajoz, España).
1. Uemura K, Pisa Z. Trends in cardiovascular disease mortality in industrialised countries since 1950. Wld Hlth Statist Quart 1988;41:155-168.
2. Burt VL, Cutler JA, Higgins M, Horan MJ, Labarthe D, Whelton P, Brown C, Roccella EJ. Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult USpopulation. Data from the Health Examination Surveys, 1960 to 1991. Hypertension 1995;26:60-69.
3. Marques-Vidal P, Tuomilehto J. Hypertension awareness, treatment and control in the community: is the "rule of halves" still valid? J Human Hyperten 1997; 11:213-220.
4. Colhoun HM, Dong W, Poulter NR. Blood pressure screening, management and control in England: results from the health survey for England 1994. J Hypertens 1998;16:747-752.
5. Murray CJL, Lopez AD, eds. The Global Burden of Disease. A comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries, and risk factors in 1990 and projected to 2020.
World Health Organization. Harvard University Press, 1996.
6. WHO Expert Committee. Hypertension Control. WHO Technical Report Series no 862. Geneva: World Health Organization 1996: 7. Eastern Stroke and Coronary Heart Disease Collaborative Research Group. Blood pressure, cholesterol and stroke in Eastern Asia. Lancet 1998; In press 8. MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, Abbott R, Godwin J, Dyer A, Stamler J. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1, prolonged differences in bloodpressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet 1990;335:765-774.
9. Prospective Studies Collaboration. Cholesterol diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 strokes in 45,000 people in 45 prospective cohorts. Lancet 1995;346:1647-1653.
10. Kannel WB, Casteili WP, McNamara PM, McKee PA, Feinleib M. Role of blood pressure in the development of congestive heart failure. The Framingham Study. N Engl J Med1972;287:781787.
11. Klag MJ, Whelton PK, Randall BL, Neaton JD, Brancati FL, Ford CE, Shulman NB, Stamler J. Blood pressure and end-stage renal disease in men. N Engl J Med 1996;334: 13-18.
12. Rodgers A, Neal B, MacMahon S. The effects of blood pressure lowering in individuals with cerebrovascular disease: an overview of randomised controlled trials. Neurol Rev Int 1997;2:12-15.
13. Flack J, Neaton J, Grimm R, Shih J, Cutler J, Ensrud K, MacMahon S, for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Blood pressure and mortality among men with priormyocardial infarction. Circulation 1995;92:2437-2445.
14. Neal B, Clark T, MacMahon S, Rodgers A, Baigent C, Collins R. Blood pressure and the risk of recurrent vascular disease. Am J Hypertens 1998; 11 (4 (part 2)):25A.
15. Irie K, Yamaguchi T, Minematsu K, Omae T. The J-curve phenomenon in stroke recurrence. Stroke 1993;24:1844-1849.
16. Cruickshank JM, Thorp JM, Zacharias FJ. Benefits and potential harm of lowering high blood pressure. Lancet 1987;:581-583.
17. Benetos A, Safar M, Rudnichi A, Smulyan H, Richard JL, Ducimetieere P, Guize L. Pulse pressure: a predictor of long-term cardiovascular mortality in a French male population.
Hypertension 1997;30: 1410-1415.
18. Madhavan S, Ooi WL, Cohen H, Alderman MH. Relation of pulse pressure and blood pressure reduction to the incidence of myocardial infarction. Hypertension 1994;23:395-401.
19. Safar ME, London GM, Asmar R, Frohlich ED. Recent advances on large arteries in hypertension. Hypertension 1998;32:156-161.
20. Blacher J, Pannier B, Guerin AP, Marchais SJ, Safar ME, London GM. Carotid arterial stiffness as a predictor of cardiovascular and all-cause mortality in end-stage renal disease.
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (40 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 21. Safar ME, Girerd X, Laurent S. Structural changes of large conduit arteries. J Hypertens 1996;14:545-555.
22. Giannattasio C, Failla M, Mangoni M, Scandola L, Fraschnin N, G. M. Evaluation of arterial compliance in humans. Clin Exp Hypertens 1996;18:347-362.
23. World Health Organization. World Health Statistics Annual. Geneva: World Health Organization, 1995.
24. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991 ;325:293-302.
25. UK-TIA Study Group. The United Kingdom transient ischemic attack (UK-TM) aspirin trial: final results. J Neurol Neurosurgery, Psychiatry 1991 ;54: 1044-1054.
26. The LIPID Study Group. Prevention of mortality and cardiovascular events with pravastatin in 9,014 patients with coronary heart disease and broad range of cholesterol levels. N Engl J Med1998;1n press 27. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med1992;327:685-691.
28. Wong ND, Levy D, Kannel WB. Prognostic significance of the electrocardiogram after Q wave myocardial infarction. The Framingham Study. Circulation 1990;81:780-789.
29. MacMahon S, Collins G, Rautaharju P, Cutler J, Neaton J, Prineas R, Crow R, Stamler J, for the Multipie Risk Factor Intervention Trial Research Group. Electrocardiographic left ventricularhypertrophy and effects of antihypertensive drug therapy in hypertensive participants in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Am J Cardiol 1989;63:202-210.
30. Levy D, Garrison R, Savage D, Kannel W, Castelli W. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl JMed1990;322:1561-1566.
31. Salonen JT, Salonen R. Ultrasonographically assessed carotid morphology and the risk of coronary heart disease. Arterioscler & Throm 1991;11:1245-1249.
32. Zanchetti A, Agatiti RE, Dal PC, Lernetti G, Magnami B, Pessina A, for the VHAS Investigators. The Verapamil in Hypertension and Atherosclerosis Study (VHAS): results of long-termrandomised treatment with either verapamil or chlorthalidone on carotid intima-media thickness. J Hypertens 1998;16 (Nov):ln press.
33. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Longford HG, Schneider KA, on behalf of the Hypertension Detection and Follow-up Program Group. Prognostic value of serumcreatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Hypertension 1989;13(Suppl 1):90-93.
34. Samuelsson O, Wilhelmsen L, Elmfeldt D, Pennert K, Wedel H, Wikstrand J, Berglund G. Predictors of cardiovascular morbidity in treated hypertension: Results from the Primary PreventiveTrial in Goteborg, Sweden. J Hypertens 1985;3:167-176.
35. US Renal Data System. USRDS 1997 Annual Report. Bethesda, MD: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases 1997: 36. Gall M-A, Borch-Johnsen B, Hougaard P, Nielsen FS, Parving H-H. Albuminuria and poor glycemia control predict mortality in NIDDM. Diabetes 1995;44:1303-1309.
37. Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD, Wentworth D, for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for menscreened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993;16:434-444.
38. Abbott RD, Donahue RP, MacMahon SW, Reed DM, Yano K. Diabetes and the risk of stroke: The Honolulu Heart Project. JAMA 1987;257:949-952.
39. Despres J-P, Lamarche B, Mauriege P, Cantin B, Dagenais GR, Moorjani S, P-J. L. Hyperinsulinemia is an independent risk factor for ischemic heart disease. N Engl J Med1996;334:952-957.
40. Gerstein HC, Yusuf S. Dysglycaemia and risk of cardiovascular disease. Lancet 1996;347:949-950.
41. Doll R, Peto R, Wheatley K, Gray R, Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 40 years' observations on male British doctors. Br Med J 1994;309:901 -111.
42. Law MR, Wald NJ, Thompson SG. By how much and how quickly does reduction in serum cholesterol concentration lower risk of ischaemic heart disease? Br Med J 1994;308:367-373.
43. Gordon DJ , Probstfield J L, Garrison RJ , Neaton J D, Castelli WP, Knoke J D, Jacobs DR, Bangdiwala S, Tyroler HA. High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Fourprospective American studies. Circulation 1989;79:8-15.
44. Rimm EB, Stampfer MJ, Ciovannucci E, Ascherio A, Spiegelman D, Colditz GA, Willett WC. Body size and fat distribution as predictors of coronary heart disease among middle-aged and file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (41 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 older US men. Am JEpidemiol 1995;141:1117-1127.
45. Stampfer MJ, Sacks FM, Salvini S, Willett WC, Hennekens CH. A prospective study of cholesterol, apolipoproteins, and the risk of myocardial infarction. N Engl J Med 1991;325:373-381.
46. Stern MP, Haffner SM. Body fat distribution and hyperinsulinemia as risk factors for diabetes and cardiovascular disease. Arteriosclerosis 1986;6:123-130.
47. Woodward M, Lowe GDO, Rumley A, Tunstall-Pedoe H. Fibrinogen as a risk factor for coronary heart disease and mortality in middle-aged men and women. The Scottish Heart HealthStudy. Eur Heart J 1998;19:55-62.
48. Ernst E, Resch KL. Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: a meta-analysis and review of the literature. Ann Intern Med 1993; 118:956-963.
49. Rimm ER, Klatsky A, Grobbee D, Stampher MJ. Review of moderate alcohol consumption and reduced risk of coronary heart disease: is the effect due to beer, wine or spirits? Br Med J1996;312:731-716.
50. Thun MJ, Peto R, Lopez AD, Monaco JH, Henley SJ, C.W. H, Doll R. Alcohol consumption and mortality among middle-aged and elderly US adults. N Engl J Med 1997;337:1705-1714.
51. Wannamethee SG, Shaper AG. Patterns of alcohol intake and risk of stroke in middle-aged British men. Stroke 1996;27: 1033-1039.
52. Leon AS, Myers MJ, Connett J, for the MRFIT Research Group. Leisure time physical activity and the 16-year risks of mortality from coronary heart disease and all-causes in the MultipleRisk Factor Intervention Trial (MRFIT). Int J Sports Med 1997;18(Suppl 3):S208-S215.
53. Arakawa K. Effect of exercise on hypertension and associated complications. Hypertens Res 1996; 19(Suppl): S87-S91.
54. Grodstein F, Stampfer JJ, Colditz GA, Willett WC, Manson JE, Joffe M, Rosner B, Fuchs C, Hankinson SE, Hunter DJ, Hennekens CH, Speizer FE. Postmenopausal hormone therapy andmortality. N Engl J Med 1997;336:1769-1775.
55. Hulley S, Grady D, Bush T, Furberg C, Herrington D, Riggs B, Vittinghoff E. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease inpostmenopausal women. Heart and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS). JAMA 1998;280:605-613.
56. Davey-Smith G, Neaton JD, Wentworth D, Stamler R, Stamler J. Socioeconomic differentials in mortality risk among men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial: I. Whitemen. Am J Pub Health 1996;86:486-496.
57. Whitlock G, MacMahon S, Vander Hoorn S, Davis P, Jackson R, Norton R. Socioeconomic distribution of smoking in a population of 10,529 New Zealanders. NZ Med J 1997;110:327-330.
58. Sheth T, Bosch J, Chen J, Anand S, Nargundkar M, Nair C, Yusuf S. Ethnic differences in socioeconomic status and mortality. 50th annual meeting of the Canadian Cardiovascular Society.
Can J Cardiol 1997;13(Suppl C):89C.
59. Tipene-Leach D, Stewart A, Beaglehole R. Coronary heart disease mortality in Auckland Maori and Europeans. NZMedJ 1991;104:55-57.
60. Lee EJ, Cowan LD, Welty TK, Sievers M, Howard WJ, Oopik A, Wang W, Yeh J, Devereux RB, Rhoades ER, Fabsitz RR, Go O, Howard BV. All-cause mortality and cardiovascular diseasemortality in three American Indian populations, aged 45-74 years, 1984-1988. The Strong Heart Study. Am J Epidemiol 1998;147:995-1008.
61. Broderick J, Brott T, Kothari R, Miller R, Khoury J, Pancioli A, Gebel J, Mills D, Minneci L, Shukla R. The Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study. Preliminary first-ever andtotal incidence rates of stroke among blacks. Stroke 1998;29:415421.
62. Klag MJ, Whelton PK, Randall BL, Neaton JD, Brancati FL, Stamler J. End-stage renal disease in African-American and white men. JAMA 1997;277:1293-1298.
63. Cappuccio FP. Ethnicity and cardiovascular risk: variations in people of African ancestry and South Asian origin. J Human Hyperten 1997; 11:571 -576.
64. Sheth T, Nair C, Nargundkar M, Anand S, Yusuf S. Cardiovascular and cancer mortality among Whites, South Asians, and Chinese in Canada from 1979 to 1993: An analysis of 2.6 milliondeaths. Can MedAssoc J 1998;1n press 65. WHO-MONICA Project, Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, Arveiler D, Rajakangas AM, Pajak A. Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health OrganizationMONICA Project. Registration procedures, event rates, and case-fatality rates in 38 populations from 21 countries in four continents. Circulation 1994;90:583-612.
66. WHO-MONICA Project, Stegmayr B, Asplund K, Kuulasmaa K, Rajakangas A-M, Thorvaldsen P, Tuomilehto J. Stroke incidence and mortality correlated to stroke risk factors in the WHOMONICA Project. An ecological study of 18 populations. Stroke 1997;28:1367-1374.
67. Yao C, Wu Z, Wu Y. The changing pattern of cardiovascular diseases in China. Wld Hlth Statist Quart 1993 ;46: 113-118.
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (42 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 68. Collins R, Peto R, MacMahon S, Herbert P, Fiebach NH, Eberiein KA, Godwin J, Qizibash N, Taylor JO, Hennekens CH. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2,short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990;335:827-839.
69. Collins R, MacMahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risks of stroke and of coronary heart disease. Br Med Bull 1994;50:272-298.
70. MacMahon S, Rodgers A. The effects of antihypertensive treatment on vascular disease: reappraisal of the evidence in 1994. Joumal of Vascular Medicine and Biology 1993;4:265-271.
71. Messerli FH, Grossman E, Goldbourt U. Are beta-blockers efficacious as first-line therapy for hypertension in the elderly? A systematic review. JAMA 1998;279: 1903-1907.
72. Medical Research Council Working Party. MRC trial of treatment of mild hypertension: principal results. Br Med J 1985;291 :97-104.
73. Medical Research Council Working Party. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in order adults: principal results. Br Med J 1992;304:405-412.
74. The IPPPSH Collaborative Group. Cardiovascular risk and risk factors in a randomised trial of treatment based on the beta-blocker oxprenolol: the international prospective primaryprevention study in hypertension (IPPPSH). J Hypertens 1985;3:379-392.
75. Wilhelmsen L, Berglund G, Elmfeld D, Fitzsimons T, Holzgreve H, Hosie J, Hornkvist P-E, Pennert K, Tuomilehto J, Wedel H, on behalf of the Heart Attack Primary Prevention inHypertension Trial Research Group. Beta-blockers versus diuretics in hypertensive men. Main results from the HAPPHY trial. J Hypertens 1987;5:561-572.
76. Kostis JB, Davis BR, Cutler J, R.H. G, Berge KG, Cohen JD, Lacy CR, Perry HM, Blaufox MD, Wassertheil-Smoller S, Black HR, Schron E, Berkson DM, Curb JD, McFate Smith W,McDonald R, Applegate WB, for the SHEP Cooperative Research Group. Prevention of heart failure by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension.
JAMA 1997;278(212-216) 77. Yusuf S, Thomas T, Abbott RD. Changes in hypertension treatment and in congestive heart failure mortality in the United States. Hypertension 1989;13(Suppl 1):1-74-1-79.
78. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension inthe Elderly Program (SHEP). JAMA 1991;265:3255-3264.
79. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Arabidze GG, Birkenhager WH, Bulpitt CJ, De Leeuw PW, Dollery CT, Fletcher AK, Forette F, Leonetti G, Nachev C, O'Brien ET, Rosenfeld J,Rodicio JL, Tuomilehto J, Zanchetti A, for the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for olderpatients with isolated systolic hypertension. Lancet 1997;350:757-764.
80. Gong L, Zhang W, Zhu Y, Zhu J, 11 collaborating centres in the Shanghai area, Kong D, Page V, Ghadirian P, LeLorier J, Hamet P. Shanghai trial of nifedipine in the elderly (STONE). JHypertens 1996;14:1237-1245.
81. Liu L, Wang JG, Gong L, Liu G, Staessen JA, for the Systolic Hypertension in China (SystChina) Collaborative Group. Comparison of active treatment and placebo for older Chinese patientswith isolated systolic hypertension. J Hypertens 1998; I n press 82. Hansson L, Lindholm LH, Niskanen L, Lanke J, Hedner T, Nikiason A, Luomannmaki K, Dahlof B, de Faire U, Morlin C, Karlberg BE, Wester PO, Bjorck J-E, for the CAPPP Study Group.
Principal results of the Captopril Prevention Project (CAPPP). Lancet 1998; in press.
83. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. Br Med J1998;317:713-720.
84. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt D, Menard J, Julius S, Rahn KH, Wedel H, Westerling S, for the HOT Study Group. Effects of intensive blood pressure loweringand low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998;351:1755-1762.
85. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. Br Med J 1998;317:703-713.
86. Ad Hoc Subcommittee of the Liaison Committee of the World Health Organisation and the International Society of Hypertension. Effects of calcium antagonists on the risks of coronary heartdisease, cancer end bleeding. JHypertens 1997;15:105-115.
87. Lever AF, Hole DJ, Gillis CR, McCallum IR, McInnes GT, MacKinnon PL, Meredith PA, Murray LS, Reid JL, Robertson JWK. Do inhibitors of angiotensin-l-converting enzyme protectagainst risk of cancer? Lancet 1998;352: 179-184.
88. Forette F, Seux MC, Thijs L, Staessen JA. Antihypertensive treatment and prevention of dementia in older patients with isolated systolic hypertension: the Syst-Eur results. J Hypertens1998;16(Suppl2):S22 (abstract 29Z21).
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (43 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 89. Mancia G, Sega R, Miiesi C, Cesana G, Zanchetti A. Blood pressure control in the hypertensive population. Lancet 1997;349:454-457.
90. Tao S, Wu X, Duan X, Fang W, Hao J, Fan D, Wang W, Li Y. Hypertension prevalence and status of awareness, treatment and control in China. Chin Med J 1995; 108:483-489.
91. Isles CG, Walker LM, Beevers GD, Brown I, Cameron HL, Clarke J, Hawthorne V, Hole D, Lever AF, Robertson JWK, Wapshaw JA. Mortality in patients of the Glasgow Blood PressureClinic. J Hypertens 1986;4:141-156.
92. Gamble G, MacMahon S, Culpan A, Ciobo C, Whalley G, Sharpe N. Atherosclerosis and left ventricular hypertrophy: persisting problems in treated hypertensive patients. J Hypertens 1998;16:1389-1395.
93. Tang JL, Armitage JM, Lancaster T, Silagy CA, Fowler GH, Neil HAW. Systematic review of dietary intervention trials to lower blood total cholesterol in free-living subjects. Br Med J1998;316:1213-1220.
94. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S).
Lancet 1994;344 1383-1389.
95. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, Isles CG, Lorimer AR, MacFarlane PW, McKillop JH, Packard CJ, for the West of Scotland Coronary Prevention Study group. Prevention of coronary heartdisease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N Engl J Med 1995;333(20):13011307.
96. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JMO, Wun CC, Davis BR, Braunwald E, for the Cholesterol and Recurrent EventsTrial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001 -1009.
97. Downs JR, Clearfield M, Weis S, Whitney E, Shapiro DR, Beere PA, Langendorfer A, Stein EA, Kruyer W, Gotto AM, for the AFCAPSITexCAPS Research Group. Primary prevention ofacute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study. JAMA1998;279:1615-1622.
98. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patientswith type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837-853.
99. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with mefformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet1998;352:854-865.
100. Antiplatelet Trialists' Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy - I: Prevention of death, myocardial infarction and stroke by prolonged antiplatelettherapy in various categories of patients. BrMedJ 1994;308:81-106.
101. Hennekens CH, Buring JE, Peto R. Antioxidant vitamins - benefits no yet proved. N Engl J Med 1994;330: 1080-1081.
102. Mancia G, Parati G, Di Rienzo M, Zanchetti A. Blood pressure variability. In: Zanchetti A, Mancia G, (eds). Handbook of Hypertension. Pathophysiology of hypertension. Elsevier Science,1997:117-169. vol 17.
103. Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Management. 2nd ed. New York: Raven Press, 1995. vol 2, chapters 112-115, p 1897-1952.
104. Swales JD, ed. Textbook of Hypertension. London: Blackwell, 1994. Chapter 55, p 989-1008 105. Ohkubo T, Imai Y, Tsuji I, Nagai K, Kato J, Kikuchi N, Nishiyama A, Aihara A, Sekino M, Kikuya M, Ito S, Satoh H, Hisamichi S. Home blood pressure measurement has a strongerpredictive power for mortality than dose screening blood pressure measurement: a population-based observation in Ohasama, Japan. J Hypertens 1998;16:971-975.
106. Mancia G, Di Rienzo M, Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring use in hypertension research and clinical practice. Hypertension 1993;21:510-524.
107. Mancia G, Sega R, Bravi D, De Vito G, Valagussa F, Cesana G, Zanchetti A. Ambulatory blood pressure normality: results from the PAMELA Study. J Hypertens 1995; 13:1377-1390.
108. Pyorala K, Graham I, Mancia G, Poole-Wilson P, Wood D, on behalf of the Task Force,. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Task Force of theEuropean Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension. Eur Heart J 1998;1n press 109. Zanchetti A, Bond MG, Henning M, Neiss A, Mancia G, Dai Palu C, Hansson L, Magnani B, Rahn K-H, Reid J, Rodicio J, Safar M, Eckes L, Ravinetto R, on behalf of the ELSAInvestigators. Risk factors associated with alterations in carotid intima-media thickness in hypertension: baseline data from the European Lacidipine Study on Atherosclerosis. J 16/11/98Hypertens 1998;16:949-961.
110. Fagard RH, Staessen JA, Thijs L. Prediction of cardiac structure and function by repeated clinic and ambulatory blood pressure. Hypertension 1997;29:22-29.
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (44 of 50) [09/04/2000 13:16:47] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 111. Perloff D, Sokolow M, Cowan R, Juster R. Prognostic value of ambulatory blood pressure measurement. J Hypertens 1989;7(Suppl 3):S3-S10.
112. Verdecchia P, Porcellati C, Shillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Battistelli M. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension. Hypertension1994;24:793-801.
113. Redon J, Campos C, Narciso ML, J.L. R, Pasquale JM, Ruilope LM. Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in refractory hypertension: a prospective study. Hypertension1998;31:712-718.
114. Ohkubo T, Imai Y, Tsuji I, Nagai K, Ito S, Satoh H, Hisamichi S. Reference values for 24-hour ambulatory blood pressure monitoring based on a prognostic criterion: Ohasama study.
Hypertension 1998;32:255-259.
115. Mancia G, Zanchetti A, Agebiti-Rosei E, Benemio G, De Cesaris R, Fogari R, Pessino A, Porcellati C, Salvetti A, Trimarco B, for the SAMPLE Study Group. Ambulatory blood pressure issuperior to clinic blood pressure in predicting treatment-induced regression of left ventricular hypertrophy. Circulation 1997;95: 1464-1470.
116. Mancia G, Omboni S, Parati G. Assessment of antihypertensive treatment by ambulatory blood pressure. J Hypertens 1997; 15(Suppl 2): S43-S50.
117. Pickering TG, James GD, Boddie C, Harshfield GA, Blank S. How common is white coat hypertension? JAMA 1988;259:225-228.
118. Mancia G, Zanchetti A. Editors' corner: white-coat hypertension: misnomers, misconceptions and misunderstandings. What should we do next? J Hypertens 1996;14:1049-1052.
119. Parati G, Ulian L, Santicciu C, Omboni S, Mancia G. Difference between clinic and daytime blood pressure is not a measure of the white coat effect. Hypertension 1998;31 :1185-1189.
120. Mancia G, Parati G, Pomidossi G, Grassi G, Casadei R, Zanchetti A. Alerting reaction and rise in blood pressure during measurement by physician and nurse. Hypertension 1987;9:209-215. 121. Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of HighBlood Pressure (JNC V). Arch Intern Med 1993;153:154-183.
122. Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, and Treatment ofHigh Blood Pressure (JNC VI). Arch Intern Med 1997;157:2413-2446. 123. The Guidelines Subcommittee of the WHO-ISH Mild Hypertension Liaison Committee. 1993 Guidelines for the Management of Mild Hypertension. Memorandum from a World HealthOrganization-International Society of Hypertension Meeting. J Hypertens 1993;11:905-918. 124. Chalmers J, Zanchetti A. Reply to a critique of the 1996 World Health Organisation expert committee report on hypertension. J Hypertens 1997; 15:684-685. 125. Lindholm L, Ejlertsson G, Schersten B. High risk of cerebrovascular morbidity in well treated male hypertensives: a retrospective study of 40-59 year old hypertensives in a Swedish primarycare district. Acta Med Scand 1984;216:251-259. 126. Silagy C, Mant D, Fowler G, Lodge M. Meta-analysis on effficacy of nicotine replacement therapies in smoking cessation. Lancet 1994;343:139-142. 127. Stamler J. Epidemiologic findings on body mass and blood pressure in adults. Ann Epidemiol 1991; 1: 347-362.
128. Reid CM, Dart AM, Dwar EM, Jennings GL. Interactions between the effects of exercise and weight loss on risk factors, cardiovascular haemodynamics and left ventricular structure inoverweight subjects. J Hypertens 1994;12:291-301.
129. Puddey IB, Parker M, Beiling LJ, Vandongen R, Masarei JRL. Effects of alcohol and caloric restrictions on blood pressure and serum lipids in overweight men. Hypertension1992;20:533541.
130. Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA, Applegate WB, Ettinger WH, Kostis JB, Kumanylaka S, Lacy CR, Johnson KC, Folmar S, Cutler JA, for TONE Collaborative Research Group.
Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons. A randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly (TONE). JAMA1998;279:839846.
131. Puddey IB, Beilin LJ, Rakic V. Alcohol, hypertension and the cardiovascular system: A critical appraisal. Addiction Biol 1997;2:159-170.
132. Puddey IB, Beilin LJ, Vandongen R. Regular alcohol use raises blood pressure in treated hypertensive subjects. A randomized controlled trial. Lancet 1987;i:647-651.
133. Law MR. Epidemiological evidence on salt and blood pressure. Am J Hypertens 1997;10:42S45S.
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (45 of 50) [09/04/2000 13:16:48] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 134. Cutler JA, Follman D, Alexander PS. Randomised controlled trials of sodium reduction: An overview. Am J Clin Nutr 1997;65 (Suppl):643S-651S.
135. Rouse IL, Armstrong BK, Beilin LJ. The relationship of blood pressure to diet and lifestyle in two religious populations. J Hypertens 1983;1 :65-71.
136. Margetts BM, Beilin LJ, Vandongen R, Armstrong BK. Vegetarian diet in mild hypertension: A randomized controlled trial. Br Med J 1986;293:1468-1471.
137. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Whindhauser MM, Lin PH, Karanja N. A clinical trial of the effects of dietarypatterns on blood pressure. N Engl J Med 1997; 336:1117-1124.
138. Bao DG, Mori TA, Burke V, Puddey IB, Beilin LJ. Effects of dietary fish and weight reduction on ambulatory blood pressure in overweight hypertensives. Hypertension 1998;32:710-717.
139. Jennings GLR. Exercise and blood pressure: walk, run or swim? J Hypertens 1997; 140. Arakawa K. Antihypertensive mechanism of exercise. J Hypertens 1993; 11 :223-229.
141. Fagard RH. The role of exercise in blood pressure control: supportive evidence. J Hypertens 1995; 13:1223-1227.
142. Puddey IB, Cox K. Exercise lowers blood pressure - sometimes? Or did Pheidippides have hypertension? J Hypertens 1995; 13:1229-1233.
143. Beilin LJ. Stress coping, lifestyle and hypertension: A paradigm for research prevention and non-pharmacological management of hypertension. Clin Exp Hypertens 1997;19:739-752.
144. Lindquist TL, Beilin LJ, Knuiman MW. Influence of lifestyle, coping and job stress on blood pressure in men and women. Hypertension 1997;29:1-7.
145. Nyklicek I, Vingerhoets JJM, Van Heck GL. Hypertension and objective and self-reported stressor exposure: A review. J Psychosom Res 1996;40:585-601.
146. Pickering TG, Devereux RB, James GD, Gerin W, Landsbergis P, Schnall PL, Schwartz JE. Environmental influences on blood pressure and the role of job strain. J Hypertens 1996;14(Suppl5):S179-S185.
147. Parati G, Pomidossi G, Albini F, Malaspina D, Mancia G. Relationship of 24 hour blood pressure mean and variability to severity of target organ damage in hypertension. Hypertension1987;5:93-98.
148. Frattola A, Parati G, Cuspidi G, Albini F, Mancia G. Prognostic value of 24 hour blood pressure variability. J Hypertens 1993; 11:1133-1137.
149. Siscovick D, Raghunathan T, Psaty B, Keopsell T, Wicklund K, Xiphong Lin M, Cobb L, Rantaharju P, Copass M, Wagner E. Diuretic therapy for hypertension and the risk of primarycardiac arrest. N Engl J Med 1994;330: 1852-1857.
150. Hoes A, Grobbee D, Lubsen J, Man in't Veld A, Van der Does E, Hofman A. Diuretics, betablockers, and the risk of sudden cardiac death in hypertensive patients. Ann Intem Med 1995;123:481 -187.
151. Doughty R, Rodgers A, Sharpe N, MacMahon S. Effects of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure. Eur Heart J 1997; 18:560-565.
152. Yasue H, Kugiyama K. Coronary spasm: Japanese View. Coronary Artery Dis 1990;1 :668-673.
153. Garg R, Yusuf S, for the Collaborative Group on ACE Inhibitor Trials. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patientswith heart failure. JAMA 1995;273: 1450-1456.
154. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD, for the Collaborative Study Group. The effect of angiotensin converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collaborative StudyGroup. N Engl J Med 1993; 329: 1456-1462.
155. Israili Z, Hall W. Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. A review of the literature and pathophysiology. Ann Intern Med 1992;117:234-242.
156. Johnston C. Angiotensin receptor antagonists: focus on losartan. Lancet 1995;346:1403-1407.
157. Neaton JD, Grimm RH, Prineas RJ, Stamler J, Grandits GA, Elmer PJ, Cutler JA, Flack JM, Schoenberger JA, McDonald R, Lewis CE, Liebson PR, for the Treatment of Mild HypertensionStudy Research Group. Treatment of Mild Hypertension Study. Final results. JAMA 1993;270:713-724.
158. Brown MA, Whitworth JA. Pregnancy. In: Bennett WM, McCarron DA, (eds). Contemporary Issues in Nephrology: Pharmacology and Management of Hypertension. New York: ChurchillLivingstone, 1994: 89-116. vol 28.
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (46 of 50) [09/04/2000 13:16:48] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 159. Cooper RS, Liao Y, Rotimi C. Is hypertension more severe among US Blacks, or is severe hypertension more common? Ann Epidemiol 1996;6: 173-180.
160. Bullen C, Tipene-Leach D, Vander Hoorn S, Jackson R, Norton R, MacMahon S. Ethnic differences in blood pressure: findings from the Fletcher Challenge-University of AucklandUniversity Heart and Health Study. NZMedJ 1996;109:395-397.
161. World Health Organization-International Society of Hypertension Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Protocol for prospective collaborative overviews of majorrandomized trials of blood pressure lowering treatments. J Hypertens 1998;16:127-137.
162. National High Blood Pressure Education Program Working Group. National High Blood Pressure Education Program Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy.
American Journal of Obstetrics and Gynecology. 1990:1689-1712. vol 163).
163. Australasian Society for the Study of Hypertension in Pregnancy. Management of hypertension in pregnancy: executive summary. Med J Aust 1993; 158:700-702.
164. Collins R, Yusuf S, Peto R. Overview of randomised trials of diuretics in pregnancy. Br Med J Clin Res Ed 1985;290:17-23.
165. CLASP Collaborative Group. CLASP: a randomised trial of low-dose aspirin for the prevention and treatment of pre-eclampsia among 9364 pregnant women. Lancet 1994;343:619-629.
166. MacMahon S, Rodgers A. The effects of blood pressure reduction in older patients: an overview of five randomized controlled trials in elderly hypertensives. J Clin Exp Hypert 1993;15:967-978.
167. Dahlof B, Lindeholm LH, Hansson L, Schersten B, Ekbom T, Wester PO. Morbidity and mortality in the Swedish trial in old patients with hypertension (STOP-Hypertension). Lancet 1991;338:1281-1285.
168. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Birkenhager WH, C.J. B, de Leeuw PW, Fletcher AK, Babarskiene M-R, Forette F, Kocemba J, Laks T, Leonetti G, Nachev G, Petrie JC,Tuomilehto J, Vanhanen H, Webster J, Yodfat Y, Zanchett A, for the Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators. Subgroup and per-protocol analysis of the randomized European Trialon Isolated Systolic Hypertension in the Elderly. Arch Intern Med 1998;158:1681-1691.
169. The INDANA (INdividual Data ANalysis of Antihypertensive interventional trials) Project Collaborators, Gueyfffier F, Boissel J-P, Boutitie F, Pocock S, Coope J, Cutler J, Ekbom T,Fagard R, Friedman L, Kerlikowske K, Perry M, Prineas R, Schron E. Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered from stroke. Gathering the evidence. Stroke1997;28:2557-2562.
170. PROGRESS Management Committee. Blood pressure lowering for the secondary prevention of stroke: rationale and design for PROGRESS. J Hypertens 1996;14(suppl 2):S41-S46.
171. Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials. Prog Cardiovasc Dis 1985;27:335-371.
172. Lonn EM, Yusuf S, Jha P, Montague TJ, Teo KK, Benedict CR, Pitt B. Emerging role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection. Circulation1994;90:2056-2069.
173. The HOPE Study Investigators. The HOPE (Heart Outcome Prevention Evaluation) Study: the design of a large, simple randomised trial of an angiotensin converting enzyme inhibitor(ramipril) and vitamin E in patients at high risk of cardiovascular events. Can J Cardiol 1996;12:127-137.
174. Brown MA, Whitworth JA. Hypertension in human renal disease. J Hypertens 1992; 10:701 -712.
175. Iseki K, Ikemiya Y, Fukiyama K. Blood pressure and risk of end-stage renal disease in a screened cohort. Kidney Int 1996;49(S55):S69-71.
176. Ritz E, Rambausek M, Hasslacher C, Mann J. Pathogenesis of hypertension in renal. Am J Nephrol 1989;9:85-90.
177. Krolewski AS, Canessa M, Warran JH, Laffel LMB, Christlich AR, Knowler WC, Rand Ll. Predisposition to hypertension and susceptibility to renal disease in insulin dependent diabetesmellitus. N Engl J Med 1988;318: 140-145.
178. Bergstrom J, Alvestrand A, Bucht H, Gutlerrez A. Progression of chronic renal failure in man is retarded with more frequent clinical follow-ups and better blood pressure control. ClinNephrol 1986;25: 1 -6.
179. Ihle BU, Whitworth JA, Shahinfar S, Cnaan A, Kincaid-Smith PS, Becker GJ. Angiotensin converting enzyme inhibition in non-diabetic progressive renal insufficiency: a controlleddouble-blind trial. Am J Kidney Dis 1996;27:489-495.
180. Peterson JC, Adler S, Bukart JM, Greene T, Hebert LA, Hunsicker LG, King AJ, Klahr S, Massry SG, Seifter JL, for the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study Group. Bloodpressure control, proteinuria and the progression of renal disease. Ann Intem Med 1995; 123:754-762.
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (47 of 50) [09/04/2000 13:16:48] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 181. Simonson DC. Etiology and prevalence of hypertension in diabetic patients. Diabetes Care 1988; 11:821 -827.
182. Epstein M, Sowers JR. Diabetes mellitus and hypertension. Hypertension 1992;19:403-418.
183. Reaven GM, Lithell H, Lansberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities. The role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med 1996;334:374-381.
184. Haffner SM. Insulin and blood pressure: fact or fantasy? J Clin Endocrinol Metab 1993;76:541542.
185. Grossman E, Messerli FH. Diabetic and hypertensive heart disease. Ann Intern Med 1996; 125:304-310.
186. Borch-Johnson K, Nissen R, Nerup J. Blood pressure after 40 years of insulin-dependent diabetes. Nephron 1985;4: 11 -12.
187. Mogensen CE. Long-term antihypertensive treatment inhibiting progression of diabetic nephropathy. Br Med J 1982;285:685-688.
188. Knowler WC, Bennett PH, Ballintine EJ. Increased incidence of retinopathy in diabetics with elevated blood pressure. N Engl J Med 1980;302:645-650.
189. Chaturvedi N, Sjolie A-K, Stephenson JM, Abrahamian H, Keipes M, Castellarin A, Rogulja-Pepenok Z, Fuller JH, and the EUCLID Study Group. Effect of lisinopril on progression ofretinopathy in normotensive people with type 1 diabetes. Lancet 1998;351:28-31.
190. Su HY, Sheu WH, Chin HM, Jeng CY, Chen YD, Reaven GM. Effect of weight loss on blood pressure and insulin resistance in normotensive and hypertensive obese individuals. Am JHypertens 1995;8:1067-1071.
191. Lithell HO. Hyperinsulinemia, insulin resistance, and the treatment of hypertension. Am J Hypertens 1996;9:150S-154S.
192. Kjekshus J, Gilpin E, Cali G, Blackey AR, Henning H, Ross J. Diabetic patients and betablockers after acute myocardial infarction. Eur Heart J 1990;11 :43-50.
193. Tatti P, Pahor M, Byington RP, Di Mauro P, Guarisco R, Strollo G, Strollo F. Outcome results of the Fosinopril versus Amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) inpatients with hypertension and NIDDM. Diabetes Care 1998;21:597-603.
194. Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WR, Biggerstaff SL, Gifford N, Schrier RW. The effect of nisoldipine as compared to enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulindependent diabetes and hypertension. N Engl J Med 1998;338:645-652.
195. Ruilope LM, Garcia-Robles R. How far should blood pressure be reduced in diabetic hypertensive patients? J Hypertens 1997;15(suppl 2):S63-S65.
196. Lomas J. Words without action? The production, dissemination and impact of consensus recommendations. Ann Rev Public Health 1991 ;12:41-65.
197. Davis DA, Thomson MA, Oxman AD, Haynes RB. Evidence for the effectiveness of CME. A review of 50 randomised controlled trials. JAMA 1992;268: 1111 -1117.
198. Oxman AD, Thomson MA, Davis DA, Haynes RB. No magic bullets: a systematic review of 102 trials of interventions to improve professional practice. Can Med Assoc J1995;153:1423-1431.
199. Grol R, Dalhuijsen J, Thomas S, in 't Veld C, Rutten G, Mokkink H. Atrributes of clinical guidelines that influence use of guidelines in general practice: observational study. Br Med J1998;317:858-861.
Figura 1. Inicio del Tratamiento
TAS 140-182 mmHg o TAD 90-110 mmHg en varias ocasiones (hipertensión grados 1 y 2) file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (48 of 50) [09/04/2000 13:16:48] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 Valorar otros factores de riesgo, DOD1 y SCA2 (ver Tabla 2) Iniciar las medidas higiénico-dietéticas Estratificar el riesgo absoluto (ver Tabla 3) Comenzar tratamiento Monitorizar la TA y Monitorizar la TA y otros factores de otros factores de DOD - Daño en Órganos Diana (antiguo Estadio 2 de HTA de la OMS) SCA - Situaciones Clínicas Asociadas, incluyendo enfermedad cardiovascular clínica y nefropatía (antiguo Estadio 3 de HTA de la Figura 2 Estabilización, Mantenimiento y Seguimiento tras la Instauración del Tratamiento Farmacológico
Tratamiento Antihipertensivo Iniciado
file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (49 of 50) [09/04/2000 13:16:48] OMS: Protocolo de tratamiento de la HTA 1999 Objetivo no Alcanzado Después de 3
Objetivo de Tensión Arterial Alcanzado
Si no hay respuesta, sustituir el Sustituir el fármaco o Riesgo alto y muy alto Riesgo medio y bajo fármaco o combinarlo con dosis combinarlo con dosis bajas de fármacos de otros grupos bajas de fármacos de otros grupos terapéuticos Ver cada 3 meses Ver cada 6 meses Si la respuesta es parcial, aumentar Reducir la dosis y añadir Monitorizar TA y factores de Monitorizar TA y factores de la dosis, añadir un fármaco de otro un fármaco de otro grupo grupo o cambiar a una combinaciónde dosis bajas Reforzar medidas Reforzar medidas Intensificar las medidas Hipertensión de Difícil Tratamiento
Derivar al especialista o al hospital file:///C /Mis documentos/TRABAJOS/VOCALIA/Papeleo/HTA-OMS.html (50 of 50) [09/04/2000 13:16:48]

Source: http://www.sexmfyc.es/v1/documentos/hipertension_arterial_oms.pdf