Hca.es

SERVICIO DE SALUD DEL PRINCIPADO DE ASTURIAS Síndrome Confusional Agudo (Delirium)"Guía práctica de diagnóstico y tratamiento" Depósito Legal:????? "Guía práctica
de diagnóstico
y tratamiento"
Mª Isabel Ruiz, Unidad de Psiquiatría de Enlace Valentín Mateos, Servicio de Neurología Héctor Suárez, Servicio de Medicina Interna II Paz Villaverde, Servicio de Medicina Interna I HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS OVIEDO II- DESARROLLO GENERAL
- Fisiopatología - Factores Etiológicos y Precipitantes - Manifestaciones Clínicas y Pronóstico - Escalas de Valoración - Diagnóstico Diferencial - Prevención y Detección Precoz -Tratamiento Etiológico - Abordaje Ambiental - Tratamiento Sintomático III- PROTOCOLO ABREVIADO DE INTERVENCIÓN
IV- ANEXOS
I - INTRODUCCIÓN
"Doctor, el paciente de la habitación X está confuso, ha pasado la noche muy agitado, se ha arrancado la vía y, además,…". Cualquier médico hospitalario ha vividoen más de una ocasión la experiencia de llegar por la mañana a su planta y encontrarsecon que el personal de Enfermería le informa que uno de sus pacientes ha pasadola noche confuso y agitado. Esta situación, además, habrá provocado la lógica alarmaentre los allegados del paciente que, seguro, nos demandarán una explicación sobrelos motivos "del empeoramiento" sufrido por su familiar. Si la planta en cuestión esquirúrgica o si trabajamos en una Unidad hospitalaria dedicada al cuidado de pacientesmuy graves (UCIs y similares) esta situación no será nada excepcional. Tampoco loserá si en nuestra Unidad o Servicio tenemos un elevado porcentaje de pacientesde edad avanzada.
Conocido el problema no nos queda más opción que actuar. Primero, para intentar aclarar qué o cuáles circunstancias han hecho posible que una situación comola descrita se haya presentado. En segundo lugar para evitar, en la medida de lo posible,que ésta se agrave o que, incluso, interfiera con el problema médico o quirúrgico quemotivó el ingreso del paciente en nuestro hospital. No es infrecuente que en estafase diagnóstico-terapéutica los Servicios de Psiquiatría de Enlace, Medicina Internay Neurología seamos llamados a intervenir en calidad de consultores. En unas ocasiones(es el caso de Medicina Interna o Neurología) ante las dudas diagnósticas que suscitauna situación como la planteada. En otras (aquí Psiquiatría de Enlace suele ser laopción más elegida) cuando lo que se busca es el tratamiento sintomático del problema.
Seamos unos u otros los intervenientes no deja de ser cierto que la aproximaciónal problema suele ser bastante uniforme, tanto en lo que al abordaje diagnóstico serefiere como al planteamiento terapéutico a seguir.
Estas experiencias son las que nos aconsejaron escribir este libro. En él se exponen las directrices diagnóstico-terapéuticas que consideramos deben seguirseante una situación tan frecuente en nuestros hospitales como es el "SíndromeConfusional Agudo". A lo largo de varios meses, médicos de los Servicios antesreferidos hemos trabajado (revisión bibliográfica, sectorización de los materiales ydiscusión sobre los mismos, exposición en sesiones clínicas) en la elaboración deeste libro que, a modo de manual, pretendemos sea conocido y manejado por todoslos médicos del Hospital Universitario Central de Asturias. Esperamos que su lecturao consulta aporte las claves necesarias para abordar, con garantías de éxito, al pacienteconfuso. Si lo logramos, estimados compañeros, daremos nuestro tiempo por bienempleado. Quedamos, por supuesto, receptivos a cualquier idea o sugerencia quenos permita mejorar ulteriores ediciones.
II - DESAROLLO GENERAL
El delirium, o síndrome confusional agudo (SCA), es un síndrome, y como tal puede estar formado por varios síntomas y signos, siendo pues múltiples las formas de presentación, lo que dificulta el diagnóstico. Más que una enfermedad en si mismo,representa una complicación de otra enfermedad subyacente, que muchas veces pasadesapercibida y que generalmente es la que marca el pronóstico, por lo que debe ser descubierta y tratada, siendo pues el diagnóstico etiológico del delirium una urgencia médica. La característica clínica fundamental de este síndrome es una alteración en el nivel de conciencia y atención (facultad del individuo de responder a estímulosexternos), acompañada de una disfunción de las funciones cognoscitivas (memoria, orientación, percepción, razonamiento), pudiendo acompañarse de cambios emocionales (ansiedad, agresividad, hipomanía), cambios autonómicos (sudoración, frialdad…) y conductuales, todo ello de instauración más o menos aguda (horas o días), progresivay fluctuante a lo largo del día.
La importancia de este cuadro clínico se basa por un lado en su considerable morbimortalidad, y por otro lado en su elevada incidencia dentro de pacientes hospitalizados (en nuestro hospital cerca del 14% de las interconsultas de psiquiatría en 2005), siendo el porcentaje de diagnósticos y consecuentemente tratamientoscorrectos muy bajo.
• Alteraciones en la conciencia (capacidad de responder a estímulos externos): o Nivel de alerta: § Generalmente disminuida (somnolencia) § Menos frecuentemente aumentada o Nivel de atención, lo más sensible: § Incapacidad para entender preguntas más o menos complejas § Dificultad para cambiar la atención hacia otra idea § Distraibilidad ante estímulos irrelevantes § Incoherencia en la expresión • Alteraciones en las funciones cognitivas: o Orientación: la desorientación temporal suele ser el primer síntoma clínico apreciadoo Memoria: sobre todo de fijación (amnesia del episodio)o Percepción: falsas interpretaciones, ilusiones y alucinacioneso Abstraccióno Razonamientoo Emocióno Planificación, funciones ejecutivaso Lenguaje, praxias, gnosias • Alteraciones conductuales: agitación, inhibicióin.
• Instauración aguda (de horas a días) • Fluctuación a lo largo del día, empeorando sobre todo por la noche, estando hiporreactivo o incluso asintomático durante el día • Cambios emocionales y emociones inapropiadas: ansiedad, agresividad, hipomanía • Cambios autonómicos El delirium se caracteriza por una incapacidad del cerebro para responder eficazmente a las demandas que se le efectúan, siendo una respuesta a un daño cerebral,fundamentalmente neuroquímico difuso (alteraciones metabólicas, hormonales y deneurotransmisores en todo el tejido cerebral) más que anatómico (daño encefálicodirecto). Sus mecanismos exactos son muy complejos, y aun no se conocen en sutotalidad.
Para que se produzca un delirium se precisan dos cosas, por un lado las noxas o factores precipitantes (responsables últimos del cuadro) y por otro lado unindividuo susceptible. No todas las personas tienen la misma facilidad para presentareste síndrome, las hay más o menos resistentes, esa resistencia viene determinada enparte por la reserva cognitiva, concepto que hace referencia a los recursos cerebralesdisponibles. Dicha reserva cognitiva no es calculable, lo que si se puede hacer esdeterminar que procesos disminuyen dicha reserva facilitando el desencadenamientode un síndrome confusional agudo (factores predisponentes).
Dichos factores predisponentes de mayor a menos intensidad son: • Enfermedad grave (cáncer en estadios terminales.) • Factores de riesgo vascular • Déficit nutricional / alteraciones metabólicas • Déficit sensoriales • Antecedentes de delirium Todos ellos de alta prevalencia entre los pacientes ingresados en un hospital, lo que explica la alta incidencia de los cuadros de delirium. Per se no soncapaces de desencadenar el cuadro, y generalmente no son corregibles a corto plazo,con lo que no se puede actuar sobre ellos para tratar de prevenir el SCA. Su utilidadradica en que nos permiten determinar que pacientes son más susceptibles de desarrollarun delirium, extremando en dichos enfermos las medidas preventivas y estableciendoun diagnóstico (y un tratamiento) precoz cuando aparezca.
NEUROTRANSMISORES EN EL DELIRIUM
En el delirium frecuentemente existen alteraciones en los neurotransmisores, responsables en parte de la clínica del mismo, y cuyo conocimiento nos puede ayudara determinar que fármacos estarían contraindicados y cuales pueden ser útiles comotratamiento sintomático.
La afectación principal parece ser un déficit colinérgico central, responsable de las alteraciones cognitivas y perceptivas, asimismo como de los déficits mnésicos,alteraciones emocionales y disregulación del ciclo sueño-vigilia. Por todo ello hay queevitar el uso de fármacos anticolinérgicos (entre los que se encuentran amitriptilina,clorazepato, clorpromacina [largactil®], corticoides, codeína, diacepan, fenobarbital,levomepromacina [sinogan®], . entre otros).
Inversamente a la acetilcolina la dopamina está hiperfuncionante, siendo responsable de la incapacidad de mantener la atención. La mayoría de neurolépticos bloquean receptores dopaminérgicos, algunos estimulando secundariamente la producciónde acetilcolina, por lo que son útiles.
La serotonina puede estar disminuida (sobre todo en el delirium alcohólico) o aumentada (como en la encefalopatía hepática), al igual que el GABA.
El glutamato suele estar aumentado, siendo el responsable, cuando ocurre, de la persistencia del déficit cognitivo tras el cuadro agudo, ya que puede provocar muerteneuronal (escitotoxicidad por glutamato).
Por último también puede darse una hiperactividad de endorfinas, lo que explica el grado de anestesia que ocurre durante el cuadro, que justifica la alta frecuencia deautolesiones de los pacientes.
FACTORES ETIOLÓGICOS Y PRECIPITANTES
El delirium es plurietiológico, prácticamente cualquier enfermedad o intervención grave puede desencadenar este síndrome sobre una persona susceptible,es por ello que hay que considerarlo como un signo de alarma, ya que es un indicador muy sensible de enfermedad aguda subyacente, sobre todo en el anciano. Así ante un paciente con delirium, una vez establecido dicho diagnóstico sindrómico, hay que tratarde llegar a establecer el diagnóstico etiológico concreto, lo que nos permitirá un mejor tratamiento y pronóstico. No obstante no siempre hay un claro factor desencadenante,muchas veces son múltiples los agentes implicados, ninguno de ellos especialmente "grave", o "llamativo" individualmente como para ser la causa, pero en conjunto y sobre una persona susceptible pueden llegar a provocar el cuadro.
Prácticamente cualquier enfermedad moderadamente grave puede ser responsable de un SCA, bien sea una infección, una alteración iónica, una alteraciónendocrina, patología cardiaca, pulmonar, neurológica, neoplásica, toma de fármacos (incluso a dosis apropiadas), abstinencia a los mismos, especialmente opioides y benzodiacepinas, consumo de tóxicos, aunque lógicamente algunas patologías suelenestán más implicadas: a) Patología SNC: • Arritmia cardiaca • Encefalopatía hipertensiva • Insuficiencia respiratoria • Enfermedad degenerativa d) Enfermedades sistémicas: • Lesión ocupante de espacio • Infecciones.
• Hematoma subdural • Hemorragia subaracnoidea • Migraña complicada • Arteritis de la temporal • Hidrocefalia normotensiva • Meningoencefalitis y encefalitis b) Alteraciones metabólicas: • Fallo hepático • Privación sensorial • Fiebre o hipotermia • Situación postoperatoria: • Déficit de tiamina, ácido fólico y vit B12 • Endocrinopatía: e) Sustancias y toxinas (consumo o Hipo e hipertiroidismo o Hipo e hiperparatiroidismo o Síndrome de Cushing o Insuficiencia suprarrenal • Alteración hidroelectrolítica: o Deshidratación • Alucinógenos o Hiper e hipocalcemia o Hiper e hiponatremia o Hiper e hipomagnesemia.
• Alteración equilibrio ácido base c) Alteraciones cardiopulmonares: • Metales pesados • Anticolinesterasicos • Insecticidas órgano fosforados • Fuel o solventes orgánicos • Envenenamiento • Antidepresivos tricíclicos • Inhibidores de la recaptación de serotonina • Benzodiacepinas • Neurolépticos y antipsicóticos • Anticomiciales • Antiparquinsonianos • Cimetidina y ranitidina • Antihistamínicos H1 • Betabloqueantes • Espironolactona • Aminoglucósidos • Nitroimidazoles • Tuberculostáticos • Metotrexate intratecal • Citarabina intratecal MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y PRONÓSTICO
De entrada es importante resaltar que las manifestaciones clínicas suelen cursar con un sustrato común con independencia de la etiología subyacente. Las principales manifestaciones clínicas se encuentran recogidas en los propios criterios diagnósticos del SCA establecidos en el DSM-IV, donde se precisa "comienzo agudocon fluctuaciones en el curso del día, capacidad reducida para mantener o dirigir la atención, pensamiento desorganizado y evidencia de enfermedad médica o neurológica La instauración de los síntomas suele ser rápida, generalmente en horas o días. Si es brusca debe presuponerse una etiología vascular cerebral. Un dato característico(y que puede inducir a un error de apreciación al explorador no experimentado) es que son muy frecuentes las fluctuaciones a lo largo de un mismo día, con lo que una exploración aislada en un momento dado puede no revelar toda la trascendencia clínica del cuadro, siendo imprescindible, por tanto, obtener información evolutiva de losacompañantes y del personal de enfermería. Esta combinación de comienzo agudoy curso fluctuante, junto con un nivel de conciencia alterado es tan típica del SCA que facilita, en sí misma, su distinción de otras entidades, como la demencia.
El síntoma cardinal, presente en todos los casos, es el trastorno de la atención. El paciente se distrae con facilidad puesto que los estímulos externos llaman su atención de forma indiscriminada (uno trivial puede conseguir más atención que uno importante)por lo que es muy difícil conseguir su cooperación para obtener una historia adecuada.
Las respuestas verbales suelen ser incoherentes y ponen de manifiesto, además, una alteración del juicio crítico y del razonamiento. El paciente hiperactivo responde a cualquier estímulo externo sin discriminación alguna, mientras que en el hipoactivo existe una capacidad de respuesta al medio muy reducida.
La memoria se encuentra alterada en todas sus formas, es decir, en el registro, retención y recuerdo (en especial de lo reciente). Característicamente, tras la recuperación, los pacientes quedan con cierto grado de amnesia del episodio. Esta dificultad para registrar y para recordar condiciona, de forma secundaria, que el paciente"rellene" sus lagunas mnésicas con información errónea (confabulación).
La orientación es defectuosa. Los pacientes están confusos. Primero se altera la esfera temporal y, si el proceso evoluciona, se afectará también la orientación espacial. Es característico que confundan lo familiar con lo no familiar (la habitación del hospital con su casa) y que, al mismo tiempo y de forma un tanto paradójica, no reconozcan asus familiares como tales, sino que los perciban como extraños o incluso como "impostores".Son frecuentes los trastornos perceptivos, bien sea como simples ilusiones o, en los casos más serios, en forma de alucinaciones (más frecuentes en el SCA hiperactivo). Existe de forma constante, una disrupción del ritmo sueño-vigilia.
Durante el día es habitual la somnolencia y, por el contrario, durante la noche aparece insomnio, con frecuencia acompañado de un mayor grado de confusión y agitación.
En las formas hiperactivas suelen constatarse signos de hiperactividad simpática (taquicardia, sudoración, congestión facial, midriasis e hipertensión arterial). Esto es especialmente llamativo en los casos de alcoholismo crónico en abstinencia (deliriumtremens) o tras la supresión de medicaciones tranquilizantes o hipnóticas tomadas de forma crónica, dato éste que debe indagarse siempre al realizar la historia clínica, especialmente en ancianos (muchos de ellos no consideran a "la pastilla para dormir" como una medicina y no nos indicarán su consumo crónico a menos que se lopreguntemos expresamente).
En principio, el SCA es un trastorno transitorio. El pronóstico, y la mortalidad, están en relación con la gravedad de las patologías subyacentes y el tratamiento oportuno de las mimas. Si se corrige la causa primaria la evolución del SCA suele ser hacia la remisión "ad integrum" en un plazo que oscila entre días y variassemanas. En otras ocasiones, en especial en pacientes añosos con algún grado de deterioro cognitivo previo, la recuperación no es completa y el paciente sale del delirio con una merma de su situación basal previa evolucionando con posterioridad hacia una situación de demencia establecida.
Debemos recordar que el SCA es una entidad aún infradiagnosticada en nuestros hospitales, posiblemente infravalorada (y por ende no estudiada en profundidad) y, con frecuencia, incorrectamente tratada. Un mejor conocimiento del mismo ha deconducir a una detección precoz y a la instauración de un tratamiento encaminado a solucionar el problema y reducir sus complicaciones.
No existe un test específico para establecer el diagnóstico del SCA. Aquí, como en otras muchas áreas de la Medicina, es esencial realizar una anamnesis exhaustiva que, junto con la observación cuidadosa del comportamiento (a pie de cama), permitiránestablecer el diagnóstico. Los estudios complementarios irán dirigidos a filiar la etiología Comenzaremos indagando, entre los familiares o allegados, las circunstancias de aparición de los síntomas, la forma de inicio y evolución seguida hasta el momento de consulta, los posibles factores precipitantes o predisponentes, la utilización oexposición a fármacos o tóxicos, el estado cognitivo previo del paciente (el principal factor de riesgo para el desarrollo de un SCA es la demencia subyacente), etc.
La aproximación inicial al paciente suele hacerse preguntándole su nombre y cómo se encuentra. De sus respuestas inferiremos una primera impresión. Mientras los pacientes más encefalopáticos pueden requerir estímulos auditivos y táctiles intensos,los agitados reaccionan con hiperrespuesta (incluso con violencia) a cualquier estímulo El diagnóstico deberá establecerse por los profesionales responsables del paciente (médicos y enfermeras), actuando como consultores los Servicios necesarios en función de la etiología primariamente sospechada.
El reconocimiento precoz de un SCA, la correcta identificación de las causas precipitantes y el establecimiento más adecuado de las pautas terapéuticas, mejora el pronóstico de los pacientes dado que una vez establecido el cuadro éste incrementa las complicaciones médicas y en ocasiones puede establecerse un dañocerebral permanente con deterioro cognoscitivo irreversible.
El personal de las salas de hospitalización donde están ingresados pacientes de riesgo sobre los que se realizan de forma habitual, técnicas diagnósticas o terapéuticas potencialmente favorecedoras de este proceso, deberán estar muy sensibilizados y adiestrados en la detección precoz del mismo, lo que sin duda redundará en un mejorpronóstico del paciente, en el acortamiento de su estancia media y en una mayor eficiencia del servicio.
El diagnóstico sigue siendo básicamente clínico, aunque el estudio EEG permite ver un patrón de ondas lentas expresivo del daño metabólico cerebral, no obstante esta prueba es sensible pero es poco específica. En el caso de Delirium Tremensel EEG muestra una actividad rápida.
Debemos hacer un diagnóstico en dos tiempos; el primero encaminado a reconocer la situación como un SCA, y el segundo a establecer o identificar la causa o causas potencialmente responsables del mismo.
1.- Diagnóstico neuropsicológico. Está dirigido a constatar la existencia de alteraciones en la atención y en la concentración. Así son útiles el test de repetición de dígitos (Digit Span Test), los test de sustracción de números (p. ej.: ir restando de 7 en 7 partiendo de 100) o los de identificación de una letra determinada en una "sopa de letras". El Mini-Mental test (anexo 1) generalmente está alterado (en el 30% de lospacientes por debajo del punto de corte de 23) aunque su mayor problema es que, por sí solo, no permite hacer una distinción entre un SCA y una demencia. La escala para estado confusional de Strub y Black facilita evaluar periódicamente a estos pacientes y su puntuación total permite establecer una correlación con la intensidad del cuadro 2.- Diagnóstico clínico. La exploración general debe ir guiada a identificar las patologías subyacentes (hepatopatía, nefropatía, infección,.). Por su parte la exploración neurológica nos permitirá concluir si el SCA es debido a una lesión cerebralfocal, y en tal sentido se valorarán los signos meníngeos, el lenguaje, la campimetría, la indemnidad de las vías motoras o sensitivas, etc. En los pacientes en los que el SCA está motivado por una causa sistémica (tóxica o metabólica) no existirán, habitualmente, signos neurológicos anormales, salvo mioclonías, temblor o asterixis.
3.- Estudios complementarios: a) Análisis de sangre (hemograma, glucemia, iones, vit B12 y ácido fólico, función renal, función hepática, y función tiroidea. Amoniemia (en caso de patología hepática), gasometría arterial y detección de tóxicos si procede. Niveles plasmáticos de fármacos - litio, anticonvulsivos, digoxina,. -.
b) Analisis de orina (sedimento y urinocultivo).
c) Estudio radiológico de tórax y EKG.
d) Punción lumbar.: debe realizarse ante todo paciente con signos meníngeos, cuadro febril sin foco, o SCA de causa no aparente.
e) TC craneal. Dirigida a descartar patología estructural (hematoma subdural, infartos estratégicos).
EEG. Puede ser de ayuda en algunos casos al constatarse patrones EEG característicos (ondas trifásicas en la encefalopatía hepática, PLEDs en algunos estados confusionales críticos del anciano, etc.).
Los criterios diagnósticos mas utilizados por los Psiquiatras son los establecidos por la APA (Asociación Americana de Psiquiatría) en el Manual de Diagnóstico y Estadística de los Trastornos Mentales.
CRITERIOS OPERATIVOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE DELIRIUM (DSM-IV)
A) Dificultad para mantener la atención ante estímulos externos y para dirigir la atención de forma apropiada a estímulos nuevos.
B) Pensamiento desorganizado que se manifiesta a través de un lenguaje vago, irrelevante e incoherente.
C) Al menos dos de los siguientes síntomas: - Alteraciones del ciclo sueño-vigilia, con insomnio o somnolencia durante el día.
- Desorientación en tiempo, espacio y persona.
- Aumento o disminución de la actividad motora.
D) Síntomas clínicos que se desarrollan en un corto periodo de tiempo (Habitualmente horas o días) y que tienden a fluctuar en el curso del día.
E) Cualquiera de los siguientes: • Demostración a través de la Historia, del examen físico y de las pruebas de Laboratorio de una causa orgánica específica que se estima etiológicamente relacionada con la alteración.
• En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiológico orgánico si la alteración no puede atribuirse a ningún tipo de trastorno mental no orgánico.
ESCALAS DE VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DEL DELIRIUM
No existe un test específico para establecer el diagnóstico de SCA., y se han utilizado varios métodos que van desde algunos sencillos, rápidos y prácticos al alcance del personal médico y de enfermería de las diferentes unidades hasta otrosmás complejos que requieren el concurso de personal más especializado.
El más utilizado en nuestro medio es el "MINI EXAMEN COGNOSCITIVO" que ofrece información sobre el deterioro cognoscitivo pero que no permite diferenciar entre el Delirium y la Demencia. No reconoce si la implantación del proceso es agudo o crónico y no establece el Diagnostico de Delirium per se. Una escala inferior a 25puntos en esta prueba puede significar un cierto grado de deterioro.
La inatención como factor clave en el diagnóstico de Delirium se puede valorar directamente mediante "test cortos de atención": series de siete, nombrar al revés los días de la semana, deletrear palabras al revés, recitar los meses del año etc.
Un método que puede ser utilizado por profesionales en las unidades de hospitalizacióny que no requiere la presencia de personal especializado es el CAM (Confusión Assessment Method) (Anexo 3) que además tienen la ventaja de poder ser realizado en poco tiempo. Relativamente fácil de manejar tiene una especificidad del 90-95% y una sensibilidad del 95-100%. Representa un algoritmo para el establecimiento del diagnóstico si el paciente presenta cambios en su estado mental, con inicio agudo, cursofluctuante, y alteraciones en la atención, mas uno de los siguientes: pensamiento desorganizado y alteraciones del nivel de conciencia.
Para valorar la evolución la ya mencionada Escala para el estado confusional (Strub y Black) (Anexo 2) y más especializada la Escala de valoración de síntomas de
delirium de Trepacz 1988 (adaptación castellana de Bulbena y cols. 1996) (Anexo 4).
Para evaluar la gravedad hay que tener en cuenta la fluctuación de síntomas y elegir fracciones de tiempo que puedan aportar cambios significativos.
En los casos de deprivación alcohólica puede utilizarse la escala CIWA- Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol scale-r) (Anexo 5) que valora la gravedad del síndrome de abstinencia alcohólica y se ha mostrado eficaz en demostrar que pacientes precisan tratamiento farmacológico activo y cómo ajustar las dosis de tratamiento según los síntomas.
La presentación aguda y el carácter fluctuante son determinantes a la hora de establecer el diagnóstico diferencial con otros procesos psiquiátricos semejantes.
Los principales cuadros con los que hay que realizar un diagnóstico diferencial son: - La demencia: Ambos presentan alteraciones cognitivas y fallos de
memoria pero en la demencia el paciente se encuentra alerta y sin alteración de conciencia a diferencia del delirium. En la demencia el inicio es insidioso, por lo quees importante recoger información sobre sus síntomas previos al ingreso y en su evolución se mantiene o empeora el deterioro cognitivo.
- Episodio depresivo mayor: un delirium hipoactivo puede confundirse
fácilmente con una depresión con inhibición importante. La disminución del nivel deconciencia y la variabilidad de síntomas en el día no están presentes en la depresión.
- Los episodios psicóticos agudos: En los que predomina la ideación
delirante, manteniendo un curso estable sin alteración de la conciencia y con una alteración parcial de la atención más en la línea de la hipervigilancia.
- Otros: En pacientes que toman Neurolépticos hay que pensar en un
Síndrome Neuroléptico maligno si aparece fiebre, rigidez e hiperactividad autónoma sobre el delirium. Así mismo el Síndrome serotoninérgico (Delirium, mioclono, hiperreflexia, diaforesis y temblor) puede aparecer en pacientes que están tomandoantidepresivos ISRS solos o asociados con agentes serotoninérgicos como selegilina o dextrometorfano, o con algunos mórficos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DELIRIUM
Aguda Funcional DEPRESIÓN
Curso en 24 horas
Delirios y alucinaciones Frecuentes
PREVENCION Y DETECCIÓN PRECOZ
Un primer paso en la intervención sobre el trastorno confusional agudo son las medidas preventivas que puedan disminuir la frecuencia, intensidad y efectossobre el paciente (morbi-mortalidad, reacción emocional al recuerdo del episodio…)y socio- sanitarios (prolongación de la hospitalización, intervenciones complementarias…).
Algunos trabajos en ancianos hospitalizados demuestran la eficacia de utilizar protocolos de intervención sobre factores de vulnerabilidad y precipitantes, siguiendo este modelo algunos autores proponen los siguientes pasos: 1-DETECTAR PACIENTES DE RIESGO teniendo en cuenta:
La historia del paciente:
- Cuadros de delirium previo.
- Consumidor activo de alcohol: en estos casos, dado que se va a suspender dicho consumo esta indicada una pauta de tratamiento preventivo con distraneurine (dosis en función del grado de dependencia, por ejemplo 1-1-2) o benzodiacepinas. (anexo 6)- Consumidor activo de benzodiacepinas: tenerlo en cuenta a la hora de programar tratamiento sustitutivo.
- Pacientes ancianos: con deterioro de funciones superiores, deshidratación, desnutrición, déficit de audición o visión…- Enfermedad grave: Cáncer en situación terminal, Pacientes con quemaduras, lesión cerebral, S I D A…- Cirugía mayor: cardiotomizados, cadera o trasplantes… Los factores ambientales:
- Inmovilidad o actividad disminuida (contención mecánica)- Catéteres venosos o urinarios- Privación de sueño- Aislamiento social- Estrés intenso.
Los factores farmacológicos:
- Tratamiento con más de tres fármacos sobre los que tenía el paciente al ingreso.
- Fármacos específicos que pueden causar problemas: BZD, anticolinérgicos, narcóticos….
- Ajuste farmacológico en pacientes críticos tras sedación (pacientes que salen de la UVI, paso de vía IV a oral…) 2- CUANTIFICAR LA VULNERABILIDAD de aquellos que se consideren de riesgo:
Factores de vulnerabilidad
- Alteración de agudeza visual.
- Enfermedad grave- Deterioro cognitivo previo: MMSE < 24 (seria deseable disponer de un mini mental basal / al ingreso).
- Deshidratación: empeoramiento de la función renal con predominio de la urea, sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo.
Cada factor 1 punto: riesgo bajo (0), intermedio (1-2), alto (3-4) Factores precipitantes
- Adición de 3 o más fármacos en las últimas 24-48 horas desde el ingreso.
- Eventos yatrogénicos: por procedimientos diagnósticos, terapéuticos o algún otro
daño durante la hospitalización.
- Uso de catéter urinario- Uso de restricciones físicas- Malnutrición: nivel de albúmina inferior a 3gr/l.
Cada factor 1 punto. Riesgo bajo (0), intermedio (1-2), alto (3-5) (Modificado de Inouye SK et al. JAMA 1996) A- Si el riesgo es bajo: monitorizar los factores precipitantes
B- Si el riesgo es moderado y alto:
- Aplicar el protocolo de intervención sobre los factores de riesgo de Delirium. (Anexo 7)- Monitorizar la aparición de delirium mediante el CAM-S.
- Valorar su evolución en caso de aparición mediante la Escala para el estado confusional (Strub y Black) o CIWA-Ar si riesgo de abstinencia alcohólica.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO:
El Delirium es un cuadro grave que supone una urgencia médica cuyo pronóstico vital y funcional está en relación con la etiología y la rapidez y adecuacióndeltratamiento instaurado. Hay que valorar a diario el estado físico y la aparición de complicaciones, ya que es un cuadro de sintomatología fluctuante .
1 - Tratar factores etiológicos específicos y las complicaciones que vayan surgiendo.
2- Medidas generales: Retirar las medicaciones que no se consideren imprescindibles, teniendo en cuenta los efectos de retirada brusca.
b- Proporcionar un adecuado aporte de líquidos y alimentos.
c- Garantizar los métodos de control del dolor adecuados.
d- En caso de trastornos respiratorios hay que aportar un suplemento de oxígeno, para evitar el efecto de la hipoxemia sobre SNC Algunos estudios han constatado la relación entre las intervenciones ambientales y la mejoría de la sintomatología .
Apoyo y orientación
1. Reducir el miedo del paciente y aumentar su sensación de control cognitivo sobre la situación, mediante información clara, fácilmente comprensible y regular sobre laenfermedad, su estancia en el hospital, atención médica que precisa y pruebas que vayan a efectuarse.
2. Mantener regularidad en los cuidadores: personal sanitario lo más constante posible.
3. Facilitar la comunicación entre el paciente, la familia y el personal sanitario.
4. Implicar a la familia y cuidadores en promover sentimientos de seguridad y orientación,mediante el acompañamiento continuado, favoreciendo la utilización de medios de contención menos restrictivos.
5. Informar a la familia sobre el proceso del paciente presentándolo como una complicacióny asegurando que el paciente no se está volviendo loco. Implicarles en la supervisión estrecha del paciente.
6. Proporcionar tranquilidad al paciente cuando desaparece el síndrome confusional ayudándole a comprender la situación que ha vivido.
7. Recordar verbalmente datos del día, hora, localización e identidad de los miembrosdel equipo y familiares.
8. Proporcionar referencias para orientarse: Iluminación de la habitación, reloj, calendarioo gráficos con el programa del día. Facilitar la rutina diaria en lo posible. Mantener enla habitación objetos familiares del paciente.
9. Proporcionar radio o TV para relajar o ayudar al paciente a mantener un contactocon el mundo exterior.
1. Entorno sencillo, sin objetos innecesarios que permitan un espacio adecuado entre las camas, incidiendo en los elementos de seguridad del paciente: situaciones que puedenfacilitar accidentes o autoagresiones2. Valorar el uso de habitación individual, evitar juntar pacientes con delirium y estímulos sensoriales extremos.
3. Evitar el uso de "jerga" médica en presencia de los pacientes que puedan favorecer ideas paranoides.
4. Asegurar una adecuada luminosidad: luz indirecta nocturna que disminuya laspercepciones equivocadas.
5. Controlar la sobreestimulacion: excesivo ruido y estímulos ( visitas, actividad delpersonal sanitario….)6. Mantener una temperatura estable.
7. Proporcionar corrección rápida si el paciente malinterpreta el entorno. No contradecira los pacientes con delirio establecido.
Evitar estímulos no placenteros
1. Conseguir un adecuado nivel de analgesia, administrando las medicaciones según un
horario regular, no a demanda del paciente.
2. Asegurar los ciclos sueño-vigilia con actividad diurna y evitando interrupciones
durante el sueño, minimizando procedimientos y tareas nocturnas en UCI.
3. Evitar las restricciones físicas. Sujeción mecánica sólo cuando sea imprescindible,
realizada correctamente y reevaluando al paciente a menudo.
4. Utilizar ejercicios de relajación para reducir la ansiedad y el estrés causado por la
inmovilidad o la respiración asistida.
Compensar los deficits sensoriales, mantener la competencia funcional
1. Identificar y corregir alteraciones sensoriales: gafas, audífonos, prótesis dentales.
2. Proporcionar papel y lápiz, tablero alfabético o método alternativo de comunicación
(guiño de ojos, movimiento de dedos) en el caso de que el paciente no pueda verbalizar
sus necesidades o preocupaciones.
3. Minimizar los efectos de una inmovilización prolongada: protocolos de movilización
activa y pasiva
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Administrar medicación psicoactiva sólo en el caso de ser estrictamente necesario, en delirium asociado a insomnio, ansiedad o ante trastornos de conducta
que supongan riesgo para el paciente u otros, cuando las anteriores medidas han sido
insuficientes. Usar preferiblemente la vía oral y a la dosis mínima requerida. Vigilar la
función respiratoria, constantes vitales y nivel de conciencia.
NEUROLÉ
Neurolépticos:
Teniendo en cuenta la relación entre los sistemas de neurotransmisión más frecuentemente implicados, dopaminérgico y colinérgico, los neurolépticos son losfármacos de elección.
Es el más utilizado por su breve vida media, sus escasos efectos anticolinérgicos, cardiovasculares y sobre la función respiratoria y disponibilidad porvía parenteral.
Puede ser administrado por vía oral, im., iv, incluso subcutánea en pacientes terminales. Por vía im. e iv su potencia es el doble que por vía oral, teniendo la vía imuna acción más prolongada. Por vía iv se recomienda monitorización cardiaca.
Los efectos secundarios más frecuentes son los extrapiramidales (discinesia, distonía,acatisia o parkinsonismo) y los más graves cardiovasculares (alteraciones de la conduccióncardiaca y taquiarritmias ventriculares) más frecuentes en vía iv y el síndrome neurolépticomaligno (empeoramiento tras el tratamiento, fiebre, síntomas extrapiramidales, CKelevada en plasma, leucocitosis alta, mioglobina en orina), potencialmente mortales.
Asimismo disminuye el umbral convulsivo.
Dosis:- Delirium leve-moderado: Haloperidol 1-5 mg como dosis inicial y pautar 3-6 mg/24,en dos tomas, la mayor por la noche ó 1-5 mg/2h hasta conseguir el control y despuésdistribuir la dosis durante las 24 h. En 2-3 tomas con mayor dosis en la nocturna. Enancianos ajustar las dosis a la mitad. Mantener de 3 a 5 días e iniciar el descenso hastasuspender.
- Alteración conductual grave: Haloperidol parenteral (im., iv, sc .) - Ancianos: 2,5-5 mg/30- 60 min. (hasta control de los síntomas)- Adulto: 2,5-5 hasta 10-20/ 30 min. (hasta control de los síntomas)- Dosis media 30 mg/día dosis máxima 100mg ó 60 mg si se combina con BZD.
Si hay insuficiencia hepática se debe reducir a la mitad.
• Tiapride (tiaprizal®): Neuroléptico con potencia antipsicótica débil. Se recomienda
en casos de hepatopatía grave o insuficiencia respiratoria: 2 Amp. im. cada 4-8 horas.
• Neurolépticos atípicos
Su acción antagonista sobre los receptores 5HT2A favorece la liberación de dopamina en las vías mesocortical y nigroestriada ocasionando una mejoría de lossíntomas cognitivos y menos síntomas extrapiramidales.
- Risperidona (risperdal®): es de elección dentro de este grupo y el único
aceptado en el tratamiento de alteraciones conductuales en mayores de 75 años.
Destaca por su rapidez de acción, ausencia de efectos anticolinérgicos y bajaincidencia de efectos secundarios a las dosis recomendadas. La ausencia depreparados parenterales limita su utilización en pacientes agitados. Dosis de 0,25-0,5 2 veces al día ó 0,25- 0,50mg cada 4 h.
- Olanzapina (zyprexa®): Podría utilizarse en el delirium de pacientes neoplásicos
por sus efectos sobre el apetito con incremento del peso y sobre el estado de
ánimo , presentando peor respuesta en >70 años, con antecedentes de demencia,
metástasis cerebrales, hipoxia y delirium hipoactivo. Dosis de 2,5-5mg principalmente
por la noche, pudiendo incrementarse hasta 20 mg.
- Quetiapina (seroquel®): Indicado en los cuadros de delirium y agitación
asociados a enfermedades subcorticales (Enfermedad de Parkinson y demencia
por VIH), por sus escasos síntomas extrapiramidales. Empezar por dosis de 25 mg.
Por sus efectos negativos sobre la cognición, solo estarían indicados en casos de delirium relacionados con cuadros de abstinencia por alcohol (protocolo detratamiento hospitalario de deprivación alcohólica. (Anexo 6) u otros sedantes (semividaplasmática larga por mayor margen de seguridad y menor potencia de abuso): Diacepan (Valium®) 10-20 mg/ 2h o clorazepato dipotásico (Tranxilium®) 15-30/2h. También cuando interese elevar el umbral convulsivo ó como adyuvantes delos neurolépticos cuando sea recomendable usar dosis bajas o se busque incrementarla acción ansiolítica o sedativa.
Loracepam (Orfidal®) En ansiedad intensa pueden asociarse a los
neurolépticos a dosis iniciales bajas 0,5-1 mg, teniendo en cuenta que pueden agravarel deterioro cognitivo en personas con demencia y producir agitación paradójica y Midazolan (Dormicum®) De acción rápida (4-20 min.), vida media 2,5
h. Eficaz para el control de la agitación aguda especialmente en los pacientes neurológicos.
Puede ser útil también cuando es necesario realizar algún estudio diagnóstico que requiera la inmovilidad del paciente (administrar diluido iv lento hasta lograr el grado de sedación necesario, siempre con flumacenil disponible). Debe administrarse durante un corto período de tiempo. Se ha asociado con alto riesgo de deprivación cuando se suspende y con agitación paradójica cuando se usa en pacientes con deprivación porsedantes. Sus metabolitos pueden acumularse en hepatopatía y causar toxicidad. Dosis de 2,5 -5mg (im. o iv) repetir a la hora si se precisa. Vigilar depresión respiratoria.
Clonacepán (Rivotril®): En posible etiología neurológica o riesgo de
crisis epilépticas, también en abstinencia de alcohol o benzodiacepinas. 1-2mg comodosis inicial, pautando 2-6 mg/día, en tres tomas, la mayor por la noche. Si agitación 1-2 mg im. repitiendo a la hora.
• Otros fármacos
Clometiazol (Distraneurine®): En Delirium tremens 1-3 caps como
dosis inicial y pautar 3-8 caps/24 h, en tres-cuatro tomas, la mayor por la noche.
B-bloqueantes (VGr Sumial®): cuando la hiperactividad simpática es
muy florida (muy típico en los delirium tremens). Comenzando con dosis bajas: propanolol 10mg/12h vo.
TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES
Hepatopatía: usar dosis más bajas de neurolépticos, a ser posible tiapride.
Insuficiencia respiratoria: evitar los fármacos sedantes, usando preferentemente
neurolépticos no sedativos como el haloperidol.
Alcohólicos: usar de base clormetiazol o benzodiacepinas, asociando neurolépticos
solo si presenta síntomas psicoticos.
Epilépticos: usar dosis más bajas de neurolépticos.
ABREVIADO DE
El Síndrome confusional agudo (delirium) es un síndrome con múltiples formas de presentación.
Representa una complicación y una urgencia del proceso médico-quirúrgico cuyo origen puede pasar desapercibido.
Supone una alteración global del estado mental, manifestado en la perturbación de la conciencia, atención y funciones cognitivas que se traduce en un deterioro de la capacidad para procesar correctamente la información del entorno, al que el paciente responderá con alteraciones de conducta.
(Pelegrin C., Marta J. Abordaje práctico del Delirium 2004) MODELO MULTIFACTORIAL DE DELIRIUM
Factores precipitantes
- Cirugía mayor, daño cerebral o sepsis - Enfermedad grave - Deshidratación, diálisis - Riesgo vascular ve o múltiple
- Déficit nutricional - Abuso de Psicoactivos - Déficit multisensorial - Estrés ambiental - Privación de sueño - Antecedente personal - Uso de hipnóticos ENFERMEDADES ASOCIADAS AL DELIRIUM
• Convulsiones.
• Fallo renal.
• Infecciones.
• Fallo hepático.
• Encefalopatía hipertensiva. • Anemia.
• Hipoxia.
- Neumonía.
• Lesión ocupante de - Encefalitis.
Déficit de tiamina, ácido • Arritmia cardiaca.
fólico y vit B12.
- Neurosífilis.
Hematoma subdural.
• Endocrinopatia.
• Neoplasias.
- Hipo e hipertiroidismo.
• Trauma grave.
- Hipo e hiperparatiroidismo.
- Sd de Cushing.
- Insuficiencia suprarrenal.
• Insuficiencia Arteritis de la temporal.
• Alteración hidroelectrolítica: Respiratoria.
- Deshidratación.
- Hiper e hipocalcemia.
Meningoencefalitis y - Hiper e hiponatremia.
- Hiper e hipomagnesemia.
• Alteración equilibrio ácido base.
SUSTANCIAS ASOCIADAS AL DELIRIUM
Sustancias y toxinas Tóxicos
(consumo o abstinencia)
Metales pesados.
Inhibidores recaptación Penicilinas.
de serotonina.
- Instauración aguda
- Alteración del nivel de conciencia:
• Atención (es el síntoma cardinal) - Alteraciones en las funciones cognitivas:
• Abstracción, razonamiento, planificación • Funciones ejecutivas - Cambios emocionales
- Cambios autonómicos
- Alteración del ritmo sueño-vigilia
TIPOS DE PRESENTACIÓN
• HIPOACTIVO (confusión): Con bajo nivel de conciencia y disminución de la
actividad psicomotora. Más frecuente en los ancianos. Predomina en etiología metabólica.
• HIPERACTIVO (agitación psicomotriz): Con aumento de la alerta y con
inquietud o agitación psicomotriz. Mas frecuente asociado a efectos anticolinérgicos o deprivación de fármacos y tóxicos.
• MIXTO: Demuestra el carácter fluctuante, es la forma más frecuente.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DELIRIUM
• Historia clínica • Bioquímica: electrolitos, glucosa, albúmina, • Exploración física y neurológica urea, creatinina, calcio, magnesio, fosfato, AST, • Constantes vitales ALT, bilirrubina y fosfatasa alcalina • Revisión de evolución y registros médico- • Hemograma completo sanitarios: medicación vs. comportamiento, • Gasometría arterial evaluación de registro de anestesia, REA • Sedimento de orina• ECG y Rx de tórax • Entrevista y exploración mental• Valoración cognoscitiva (MEC) • Urinocultivo y antibiograma •Instrumentos de detección C AM-S • Hemocultivos y Serologías • Escala de severidad de delirium (ESCALA • Nivel plasmático de medicamentos y tóxicos PARA EL ESTADO CONFUSIONAL DE • Punción lumbar STRUB Y BLACK, CIWA-Ar) • EEG, TAC o RNM DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DELIRIUM
Aguda Funcional DEPRESIÓN
Curso en 24 horas
Delirios y alucinaciones Frecuentes
INTERVENCIONES EN EL DELIRIUM
1-PREVENCIÓN Y DETECCIÓN PRECOZ
A- DETECTAR PACIENTES DE RIESGO valorando:
La Historia del paciente:
- Cuadros de delirium previo.
- Consumidor activo de alcohol o BZD - Pacientes ancianos - Enfermedad grave- Cirugía mayor Los factores ambientales:
- Inmovilidad o actividad disminuida (contención mecánica) - Catéteres venosos o urinarios- Privación de sueño - Aislamiento social- Estrés intenso.
Los factores farmacológicos:
- Asociar más de tres fármacos sobre los que tenía el paciente al ingreso.
- Fármacos específicos: BZD, anticolinérgicos, narcóticos….
- Ajuste farmacológico en pacientes críticos tras sedación B - CUANTIFICAR LA VULNERABILIDAD de los pacientes de riesgo:
Factores de vulnerabilidad
- Alteración de agudeza visual.
- Enfermedad grave - Deterioro cognitivo previo: MMSE < 24 (seria deseable disponer de un mini mental basal / al ingreso).
- Deshidratación: empeoramiento de la función renal con predominio de la urea, sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo.
Cada factor 1 punto: riesgo bajo (0), intermedio (1-2), alto (3-4) - Adición de 3 o más fármacos en las últimas 24-48 horas desde el ingreso.
- Eventos yatrogénicos: por procedimientos diagnósticos, terapéuticos o algún otro daño durante la hospitalización.
- Uso de catéter urinario - Uso de restricciones físicas- Malnutrición: nivel de albúmina inferior a 3gr/l.
Cada factor 1 punto. Riesgo bajo (0), intermedio (1-2), alto (3-5) (Modificado de Inouye SK et al. JAMA 1996) Si el riesgo es bajo: monitorizar los factores precipitantes
Si el riesgo es moderado y alto:
- Aplicar el protocolo de intervención sobre los factores de riesgo.
- Monitorizar la aparición de delirium mediante el CAM-S , - Valorar evolución con la Escala para el estado confusional (Strub y Black) y CIWA-Ar en abstinencia alcohólica.
2- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
- Valorar a diario el estado físico y la aparición de complicaciones por ser fluctuante.
- Tratar los factores específicos y complicaciones que vayan surgiendo.
- Medidas generales: - Retirar medicaciones que no sean imprescindibles.
- Adecuado aporte de líquidos y alimentos.
- Control del dolor adecuado- Oxigeno si precisa para evitar hipoxemia sobre SNC 3 - ABORDAJE AMBIENTAL
Apoyo y orientación: de cara a reducir el miedo del paciente y aumentar su sensación
de control sobre la situación: • Mediante información clara y frecuente de cada intervención.
• Regularidad de cuidadores.
• Implicando a familiares y cuidadores para favorecer contención y orientación.
• Informando a la familia sobre el proceso y al paciente tras el mismo.
• Recordando verbalmente datos.
• Proporcionando referencias para orientarse y mantener contacto con el exterior.
Estimulación ambiental adecuada: que facilite la seguridad del paciente:
• Incidir en elementos de seguridad.
• Evitar juntar pacientes con delirium y usar jerga médica delante de ellos.
• Asegurar adecuada luminosidad y temperatura.
• Evitar sobre-estimulación.
• Corregir malinterpretación del entorno.
Evitar estímulos no placenteros:
• Adecuado nivel de analgesia • Favorecer ciclos sueño-vigilia • Evitar restricciones físicas.
• Técnicas para reducir la ansiedad.
Mantener la competencia funcional y compensar los deficits
• Corregir alteraciones sensoriales.
• Favorecer comunicación alternativa cuando esté limitada la verbal.
• Protocolos de movilización activa y pasiva.
4 - TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
A- CONSIDERACIONES GENERALES
- Administrar medicación psicoactiva sólo en el caso de ser estrictamente necesario, en delirium asociado a insomnio o ante trastornos de conducta de riesgo, cuando el resto de medidas han sido insuficientes.
- Usar preferiblemente vía oral y a la dosis mínima requerida - Vigilar la función respiratoria, constantes vitales y nivel de conciencia.
B- MANEJO SINTOMÁTICO DEL DELIRIUM
Con agitación aguda/grave
Delirium sin agitación grave
Haloperidol parenteral (i.m., i.v., s.c.)
Haloperidol oral:
- 1-2 hasta 5 mg/ 2h v.o., hasta control
- Ancianos: 2,5-5 mg/30 a 60 min.
(ancianos 0,3- 0,5 mg).
- Adulto: de 2,5-5 mg hasta 10-20 mg cada Máx. 100 mg/día 30 min. hasta control.
- Dosis máxima 100 mg/ día o 60 mg combinado con BZD.
- Desde 0,25-0,5 mg/ 12 h., hasta cada4 horas. Dosis media 1-2 mg/día. Máx.
- Compromiso hepático: 1/2 dosis.
+/-
Midazolam 2,5 mg/ repetir a la hora si
se precisa (i.m.,i.v.,s.c.) - 2,5-5 mg por la noche, puede aumentar hasta 20 mg - Máximo 72 horas.
- Vigilar depresión respiratoria Quetiapina: 25-50 mg / 4h.
PAUTA DE MANTENIMIENTO:
- 8-24 h. después de completar la pauta
- Insuficiencia hepática y
respiratoria: Tiapride 2amp/4-8 h.
- Preferible vía oral.
- 1/2 de dosis de ataque en 3 tomas/ día
- Enfermedades subcorticales:
(> noche).
- Disminuir a los 4-5 días. Progresivo 25%/ cada día. Mas rápido si somnolencia o Ef. 2º.
- Enfermedades neurológicas
- Pasar a risperdal 0,5-2 mg/día si riesgo (Ictus y TCE): procurar evitar
de parkinsonismo.
Neurolépticos.
C- TRATAMIENTO DEL DELIRIUM TREMENS
- Asegurar permeabilidad vías aéreas - 100mg/día tiamina (i.v, im), 3 días + vit. B y ac. Fólico - Protección del paciente y personal - Descartar complicaciones médicas: Rx - Hidratación + corrección de Tórax, EEG, considerar TAC, punción desequilibrio electrolítico lumbar y cribado de tóxicos - Clometiazol 1-2 cmp/8h - Diazepam 5-10/ 8h PAUTA FIJA:
TRATAMIENTO DE CHOQUE:
* Diazepam:
* Diazepam:
- 10-20 mg/8h + 10-20mg/1-2h según síntomas - 10-20 mg/2h iv hasta lograr sedación.
- mantener 48h, descenso de 25% diariamente.
* Clorazepato dipotásico:
* Clorazepato dipotásico:
- 25-50mg/8h.
- 15-30 mg/2h iv hasta sedación * Lorazepam (enfermedad hepática):
- 2 mg/8h. + 2 mg
* Lorazepam:
- 2 comp/ 6h. + 2comp/2h (máx. 20 - 1-2/ 1-2h v.o., s.l. hasta sedación * ALUCINACIONES, AGITACIÓN
GRAVE:
- Haloperidol 1-2 Amp iv. im.,sc.
- Tiapride 200-800 mg/día (3 tomas)
* HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA:
- betabloqueantes (atenolol 50-100 mg/d,
propanolol 10 mg/ 12 h, incrementar
según respuesta)
D- TRATAMIENTO EN DESINTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
De elección en crisis comiciales.
Útil en casos de desintoxicación hospitalaria Recomendable en insuficiencia hepática disminuir en 8 días No recomendable en insuf. Hepática grave Útil en insuficiencia respiratoria.
(Alcohol. En: Consenso de la SEP sobre diagnóstico y tratamiento del alcoholismo y otrasadicciones. Octubre 2003) IV - ANEXOS
MINI EXAMEN COGNOSCITIVO (Lobo y cols. 1979-85)
Instrumentos de evaluación para los trastornos mentales orgánicos
Orientación
Dígame el día _ fecha _mes _ estación _ año _ (5)
Dígame el hospital (o el lugar) _ planta _ ciudad provincia nación _ (5) Memoria de fijación
Repita estas 3 palabras: peseta – caballo – manzana
(repetirlas hasta que las aprenda) Concentración y cálculo
Si tiene 30 euros y me va dando de 3 en 3:
¿Cuántas le van quedando?: _ - _ - _ - _ - _
Repita estos números: 5 – 9 – 2 (hasta que los aprenda).
Ahora hacia atrás: _. - _ - _ Memoria
¿Recuerda las 3 palabras que le he dicho antes?: _ - _ - _
Lenguaje y construcción
Mostrar un bolígrafo: ¿Qué es esto? Repetirlo con el reloj
Repita esta frase: «En un trigal había cinco perros» Una manzana y una pera son frutas ¿verdad?¿Qué son el rojo y el verde? ¿Qué son un perro y un gato? (2) Coja este papel con la mano derecha, dóblelo, y póngalo encima de la mesa Lea esto y haga lo que dice: CIERRE LOS OJOS
Escriba una frase _ (1)Copie este dibujo Puntuación total (35)
Nivel de conciencia (marcar): _
Alerta – Obnubilación – Estupor – Coma APLICACIÓN E INTERPRETACIÓN DEL "MINI-EXAMEN COGNOSCITIVO"
INSTRUCCIONES
1. Orientación: Seguir las indicaciones del test (un punto cada respuesta correcta).
2. Fijación: Repetir claramente cada palabra en un segundo. Se le dan tantos puntos
como palabras repite correctamente al primer intento. Hacer hincapié en lo que
recuerde, ya que más tarde se le preguntará.
3. Concentración- Cálculo: Si no entiende se le puede animar un poco, como máximo
reformular la pregunta como sigue: "Si tiene 30 pesetas y me da 3 ¿Cuántas le quedan?";
y a continuación siga dándome de 3 en 3"(Sin repetir la cifra que él dé). Un punto por
cada sustracción correcta, exclusivamente.
Repetir los dígitos lentamente: 1 segundo cada uno, hasta que los aprenda. Después,
pedirle que los repita en orden inverso y se le da 1 punto por cada dígito que coloque
en posición inversa correcta.
4. Memoria: Según instrucciones del test, dando amplio margen de tiempo para que
pueda recordar, pero sin ayudarle. (Un punto cada palabra recordada).
5. Lenguaje y construcción: Según las instrucciones, puntualizando que:
. Leerle la frase despacio y correctamente articulada. Para concederle 1 punto tieneque ser repetida a la primera y correctamente articulada, un fallo en una letra es0 puntos en el item.
Semejanzas: Para darle un punto en verde-rojo tiene que contestar inexcusablemente:colores. Para la semejanza perro-gato la contestación correcta exclusiva es animaleso bichos.
. En las órdenes verbales, si coge el papel con la mano izquierda es un fallo en eseapartado. Si lo dobla más de dos veces es otro fallo. Cada una de las partes de laorden ejecutada correctamente es un punto, hasta un máximo de 3.
. Para los test de la lectura y escritura, pedir al paciente que se coloque sus gafas,si las usa, y si es preciso escribir la orden y los pentágonos en trazos grandes enla parte posterior del papel ,para que los vea perfectamente. Se le conoce un puntosi, cierra los ojos sin que se le insista verbalmente.
Recalcar antes, dos veces como máximo, que lea y haga lo que pone en el papel.
. Para escribir una frase, instruirle que no sea su nombre. Si es necesario puededársele un ejemplo, pero insistiendo que tiene que escribir algo distinto. Se requieresujeto verbo y complemento para darle 1 punto.
. Figuras: La ejecución correcta (1punto) requiere: Cada pentágono tiene que tenerexactamente 5 lados y 5 ángulos y tienen que estar entrelazados entre sí, con dospuntos de contrato.
6. Nivel de conciencia: Consideramos este parámetro un continuo. Cruzar la línea con
una marca al nivel que mejor represente el estado de lucidez de la paciente.
El puntaje total (suma de los parciales) es de 35.
ESCALA PARA EL ESTADO CONFUSIONAL DE STRUB Y BLACK
1.- Nivel de conciencia
Día
Letargia moderada 4.- Incoherencia en la conversación
7.- Conducta inapropiada
ENTREVISTA DE DETECCION DEL DELIRIUM: CAM-S
Primera parte (entrevista)
A. Preguntar al cuidador más cercano (familiar y/o enfermería):
A1. "¿Ha observado algún cambio en el comportamiento del paciente en las
últimas 24 horas?" (valorar cambios conductuales y/o mentales A2. "¿Estos cambios varían a lo largo del día?" (valorar fluctuaciones en el curso
B. Preguntar al paciente:
B1. "Díganos cuál es la razón por la que está ingresado aquí.
"¿Cómo se encuentra actualmente?"
Dejar que el paciente hable durante un minuto.
¿El paciente es incapaz de seguir el curso de la conversación y de dar explicaciones
claras y lógicas?. B2. "Dígame: el día , la fecha , el mes _, la estación del año
_y el año en que estamos ahora ".
¿Hay más de una respuesta errónea?
B3. "Dígame el hospital(o el lugar) _, la planta (o el servicio) la ciudad
_, la provincia _ y el país ".
¿Hay más de una respuesta errónea? B4. "Repita estos números : 5-9-2 -----, ahora repítalos hacia atrás"
¿La respuesta es errónea? El paciente presenta un cambio en el estado mental basal de inicio agudo
y curso fluctuante a lo largo del día.
Para responder basarse en Item A.1 y A.2). El paciente presenta dificultad para mantener la atención, se distrae
fácilmente.
Para responder basarse en ítem B.1 y B.4 El paciente presenta un pensamiento desorganizado.
Se valorará positivamente si en algún momento de la entrevista se observadificultad en organizar los pensamientos reflejada en:n Frecuentes cambios de tema n Comentarios irrelevantes n Interrupciones o desconexiones del discurso n Pérdida de la lógica del discurso (discurso confuso y/o delirante) Para responder basarse especialmente en ítem B.1. El paciente presenta alteración del nivel de conciencia:
Se considerará alteración de conciencia a cualquier alteración de la capacidadde reaccionar apropiadamente a los estímulos. n Vigil (conciencia normal) n Hiperalerta (vigilante, hiperreactivo) n Somnoliento (se duerme con facilidad) n Estupor (responde a estímulos verbales) n Coma (responde a estímulos dolorosos) Para responder basarse en ítem B.1- B.2 Y B.3 Algoritmo: El instrumento será positivo para Delirium si en esta segunda parte
son positivos los dos primeros ítems y el tercero o el cuarto.
ESCALA DE CUANTIFICACION DEL DELIRIUM: DRS
DRS-R-98
Nombre del paciente: _ Día: / / Hora: _ PUNTUACION DE GRAVEDAD: _
PUNTUACIÓN TOTAL:
Ítem de gravedad
Ciclo sueño-vigilia q sólo alteración nocturna q inversión noche-día Alteraciones de la percepción Tipo sensorial de ilusión o alucinación:q auditiva q táctilForma de la ilusión o alucinación:q simple Tipo de delirio:q persecución q grandiosidadq somáticoForma:q poco sistematizado Labilidad afectiva q tristeza-disforia Intubado, mutismo, etc. q Curso del pensamiento Intubado, mutismo, etc. q Agitación motora En contención qTipo de contención: Retardo psicomotor En contención qTipo de contención: Memoria a corto plazo q Número de ensayos hasta memorizar los ítemsq Capaz de recordar con ayuda Memoria a largo plazo q Señalar si es capaz de recordar con ayuda Capacidad visoespacial q Señalar si es incapaz de utilizar las manos Forma de inicio de los síntomas q Señalar si los síntomas pueden pertenecera otra psicopatología Fluctuación de la severidad de q Señalar si hay síntomas que sólo aparecen Patología médica Enfermedades implicadas: Nauseas y vómitos
0:Sin nauseas ni vómitos 1:Nauseas leves sin vómitos 1: Muy leve sensación (punzante, ardiente, 4:Nauseas intermitentes con esfuerzos secos 5:Alucinaciones severas 7:Nauseas constantes y vómitos 6:Alucinaciones extremas7:Alucinaciones continuas 1:No visible, puede sentirse en los dedos 1:Muy leves sonidos secos o capaces de 4:Moderado con los brazos extendidos 5:Alucinaciones severas 7:Severo, incluso con los brazos no extendidos 6:Alucinaciones extremas7:Alucinaciones continuas 1:Palmas húmedas 4:Sudor en la frente 5:Alucinaciones severas 6:Alucinaciones extremas 4:Moderadamente severa 7:Ataque agudo de pánico 7:Extremadamente severa Orientación y funciones superiores
0:Actividad normal 0:Orientado y puede sumar 1:Algo hiperactivo 1:No puede sumar, indeciso en la fecha 2:Desorientado temporalmente (<2 días 4:Moderadamente inquieto 3:Mayor desorientación temporal (>2 días) 4:Desorientación espacial y/o en persona 67:Cambio continuo de postura PROTOCOLO DE TRATAMIENTO HOSPITALARIO DEL SÍNDROME DE
DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA
1. No debe utilizarse alcohol etílico en el tratamiento de la abstinencia.
2. El tratamiento farmacológico se basa en administrar BDZ o clometiazol (3-8 comp/24 h.) 3. Se aconseja el empleo de la escala CIWA-Ar para valorar la gravedad de los síntomasde abstinencia.
4. Si se ha pasado la escala se aconseja el tratamiento basado en los síntomas: • Administrar Diazepan10 mg/ h v.o. mientras CIWA-Ar>10.
• Aplicar escala cada hora, si la puntuación es <10 no dar medicación, dándola de nuevo cuando aparezcan síntomas o en su defecto cada 6 horas.
• Se puede usar cloracepato con el mismo criterio en dosis de 15 mg.
• No administrar dosis alguna si el paciente está con bajo nivel de conciencia.
5. Si no se pasa escala es preferible el programa fijo de tratamiento: • 10-20 mg de diacepam, según respuesta clínica, cada 6 horas durante 48 horas vo.
• Pautar dosis adicionales de 10-20 mg cada 1-2 horas según síntomas.
• Descender un 25% de la dosis diariamente hasta la resolución completa.
6. En caso de convulsiones se puede emplear diacepam 10 mg iv. para su control.
Considerar asociar antiepilépticos. Si hay antecedentes se aconseja tratamiento sedanteindependientemente de la gravedad de los síntomas, según el programa de dosis fija.
7. En enfermedad hepática grave o mayores de 65 años se aconseja utilizar oxacepam30 mg/ hora o Loracepam 1mg/ hora junto con la escala para ir ajustando la dosis.
8. Considerar el uso de neurolépticos en caso de alucinaciones importantes o síntomasdelirantes: haloperidol 1-2 amp (iv., im.,sc.) o tiapride 200-800 mg. vo dividido en 3dosis.
9. Considerar el uso de betabloqueantes (atenolol 50 mg, propanolol 10 mg.), solo encaso de hiperactividad simpática importante, especialmente en pacientes con enfermedadcoronaria.
10. Administrar tiamina a todos los pacientes (1 amp. im./día, 3-4 días) y magnesio aaquellos en que se compruebe déficit (1 gr./ 6-12 h iv,2 días) 11. En Delirium tremens utilizar vía iv iniciando con diacepam a dosis 10 mg/ hora hastacontrol, teniendo flumacenil disponible y controlando nivel de conciencia.
PROTOCOLO DE INTERVENCIÓN SOBRE LOS FACTORES DE RIESGO
DE DELIRIUM
- Alteración cognitiva: * Protocolos de orientación: calendario, reloj, folleto informativo
con nombre del facultativo, presentación del personal einformación sobre las intervenciones a realizar.
• Información clara, concisa y regular sobre su estancia yenfermedad.
• Implicar a familia y cuidadores en promover sentimientos deseguridad y orientación.
• Actividades de estimulación cognitiva: discusión de hechosactuales, juegos de palabras, periódico, radio… • Evitación de fármacos que pueden incrementar la alteracióncognitiva.
- Deprivación de sueño: * Protocolo de sueño no farmacológico: evitar siestas,
incrementar actividad diurna, evitar sobreestimulación vespertina,bebidas templadas (tila o leche).
• Reforzamiento del sueño: estrategias para reducir el ruido enla unidad (clave en las UCIs, también la luz) y programar ajustesque permitan el sueño (horario de medicaciones oprocedimientos).
• Revisar fármacos que contribuyan a alterar el sueño.
* Temprana movilización: deambulación o ejercicios de movilización
3 veces al día.
• Minimizar el uso de equipos e inmovilización (catéteres urinarios,parenterales, bombas.o contención mecánica).
- Alteración de la visión: * Ayuda para mejorar la visión: gafas o lupas, equipos
adaptados (iluminación, libros con letras grandes, timbres dellamada fluorescentes) y reforzar su uso.
- Alteración auditiva: * Audífonos portátiles, eliminar tapones de cerumen, establecer
técnicas especiales de comunicación, con diario refuerzo de estasadaptaciones.
- Deshidratación: * Reconocimiento temprano de la deshidratación y restauración
de volumen (fomentar y controlar la ingesta oral de fluidos) (Modificada de Inouye SK. N Eng J Med 1999) American Psychiatric Association. DSM IV TR. Manual diagnóstico y estadístico delos trastornos mentales. Ed. Masson, 2002.
American Psychiatric Association. Guía Clínica para el Tratamiento del Deirium,en " Gúias Clínicas para el Tratamiento de los Trastornos Psiquiátricos", Ed. ArsMédica, Barcelona 2003.
Brown T. M., Boyle M. F. ABC of psychological medicine: Delirium. BMJ 2002;325:644-647.
Bulbena A, Corrons C, Amorós G, Martín-Santos R, Anguiano B. Escalas de deliriumy orientación. Adaptación castellana del Delirium Rating Scale y de la OrientationScale. Rev. Gerontología 1996; 6: 245-254.
Crespo M.D., Martín M.J. Psicofarmacología del delirium. En: Lozano M, Ramos J. A.
Utilización de los psicofármacos en psiquiatría de enlace. Masson. Barcelona.2001 Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, Gordon S, Francis J, May L, et al. Delirium inmechanically ventilated patients: validity and reliability of the confusion assessmentmethod for the intensive care unit (CAM-ICU). JAMA 2001;286(21):2703-10.
Folstein M., Caplan LR.: Delirium. En: Brandt T, Caplan LR, Dichgans J, Diener HC,Kennard C. Eds. Neurological Disorders. Course and treatment. Academic Press.
San Diego. 1996; 237-244.
Formiga F., Marcos E., Sole A., Valencia E., Lora-Tamayo 5 y Puyol R. "SindromeConfusional agudo en pacientes ancianos ingresados por patología médica". Rev.
Clín. Esp. 2005; 205 (10); 484-8 González M, de Pablo J, Fuente E, Valdés M., Peri JM, Nomdedeu M, Instrumentfor detection of delirium in general hospitals: adaptación of the confusion assessmentmethod.Psychosomatics, 2004; 45 (5):426-31.
10. González Tuges M. Delirium: adaptación de un instrumento de detección y evaluación del pronóstico vital asociado. Tesis Doctoral. Universitat de Barcelona 2003.
11. Hernández Lahoz C.: Síndrome Confusional Agudo. En: Codina Puiggros A. ed. ELA.
Madrid 1994; 85-87.
12. Inouye SK, Charpentier PA. Precipitating factors for delirium in hospitalized elderly patients: predictive model and interrelationship with baseline vulnerability. JAMA1996;275:852-7.
13. Inouye SK, Van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horwitz RL. Clarifying Confusion: The Confusion Assessment Method. A new method for detection ofdelirium. Ann Intern Med 1990; 113: 941-948.
14. Inouye SK, Bogardus ST, Charpentier PA, Leo-Summers L, Acampora D, Holford TR, et al. A multicomponet intervention to prevent delirium in hospitalized olderpatients. N Eng J Med; 1999; 340(9): 669-76.
15. Inouye S K. Delirium in Older Persons. N Engl J Med 2006; 354:1157-1165 (Corrected in N Engl J Med 2006:354(15):1655.
16. Korreavar JC, van Munster BC, de Rooij SE. Risk factors for delirium in acutely admitted elderly patients; a prospective cohort study. BMC Geriatrics 2005; 5:6-13.
17. Lipowski ZJ.: Delirium (Acute Confusional States). JAMA 1987; 258:1789-1792.
18. Marta J., Marta E., Pelegrín C.,Ramos C., Abordaje práctico del Delirium (Síndrome confusional). Masson, Barcelona 2004.
19. Meagher JM. Delirium: optimizing management. BMJ 2001; 322: 144-150.
20. Mendez MF., Gershfield DN.: Delirio. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Eds. Neurologçía Clínica. Diagnóstico y tratamiento. Cuarta Edición.
Elseiver España. Madrid, 2005: 29-40.
21. Monte R., Raburiel R.,Casariego E.J. Tratamiento hospitalario del síndrome de deprivación alcohólica. Servicio de Medicina Interna. Hospital Xeral de Lugo. 2004.
22. Milden SL, Carbone LA, Borus JF, Fife A, Fricchione GL, Orav EJ. Predictors and outcomes of delirium. Gen Hosp. Psychiatry 2005; 27:209-214.
23. Milisen K., Esteeman E., Foreman. Early detectin and prevention of delirium in older patients with cancer. European Journal of Cancer Care 2004; 13:494-500.
24. Mingote J.C., Holgado P.M. Delirium . Madrid, Diaz de Santos.2003 25. O'keeffe ST, Mulkerrin EC, Nayeem K, Varughese M, Pillay I. Use of serial mini- mental state examinations to diagnose and monitor delirium in elderly hospitalpatients. J Am Geriatr Soc 2005; 53: 867-870.
26. Pelegrín C., Ramos C.,Marta J., Marta E. Delirium. En: Lozano M., Gobernado J.M.
Psiquiatría de enlace. Neurología.Neurociencias Pfizer 2004.
27. Practice guideline for the treatment of patients with delirium. American Psychiatric Association. Am J Psychiatry 156 (5 Suppl): 1-20, 1999 28. Ribera Casado J. M. "El Sindrome Confusional Agudo: un sindrome geriatrico al alza". Rev. Clin. Esp. 2005; 205 (10): 469-7.
298.Protocolo de Evaluación y tratamiento del Delirium. Instituto clínico de Neurociencias.
Hospital Clínico Universitario de Barcelona. 2005.
30. Rockwood K., Bhat R. Should we think before we treat delirium?. Internal Medicina Journal 2004; 34:76-78.
31. Taylor D., Lewis S.: Delirium. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56:742-751.
32. Trzepacz PT, Baker RW, Greenhouse J. A symptom rating scale for delirium. Psychiatry Res 1988; 23: 89-97.
33. Valdés M, de Pablo J, Campos R, Farré JM, Girón M, Lozano M, et al. El proyecto multinacional europeo y multicéntrico español de mejora de calidad asistencial enpsiquiatría de enlace en el hospital general: el perfil clínico en España. Med Clin(Barc) 2000; 155: 690-694.
34. Weber J.B., Coverdale J. H. and Kunik M. E. Delirium: current trends in prevention and treatment. Internal Medicine Journal 2004; 34_115-121.

Source: http://www.hca.es/huca/web/contenidos/websdepartam/pqe/GUIA%20SINDROME%20CONFUSIONAL%20AGUDO.pdf